Principale Sintomi

Alveolite allergica esogena: sintomi e trattamento

L'alveolite allergica esogena (EAA) è un'infiammazione del gruppo di alveoli polmonari, che si sviluppa come risultato della deposizione in essi di una specie di sedimento costituito da immunoglobuline e allergeni di origine esogena. Ma anche se gli alveoli sono le unità strutturali più piccole dei polmoni e si trovano alle estremità dei bronchioli, l'albero bronchiale stesso con EAA rimane inalterato.

contenuto

Cause dello sviluppo

In precedenza, questa malattia veniva definita "polmone del contadino" e polmonite interstiziale ipersensibile. Questo nome non standard della malattia era dovuto al fatto che la ragione del suo sviluppo è l'inalazione regolare di una composizione fine e complessa di polvere, i cui componenti possono essere particelle di diversa origine. Cioè, l'EAA è una conseguenza dell'esposizione a inquinanti luminosi dell'ambiente, che, di norma, entra nel corpo durante il lavoro in vari settori, in particolare nelle aziende agricole e in altre organizzazioni legate all'agricoltura. Anche se è anche rintracciata la sua relazione con i problemi domestici e ambientali.

Allo stesso tempo, l'alveolite allergica nei bambini è una malattia abbastanza comune che si sviluppa sullo sfondo dell'asma bronchiale. Ma se negli adulti condizioni di lavoro sfavorevoli diventano la causa principale della patologia, che consiste nella saturazione di aria regolarmente inalata con varie proteine, nella polvere della casa dei bambini è più importante, come parte di cui sono presenti gli allergeni:

  • acari della polvere e altri insetti;
  • muffe e funghi simili a lieviti;
  • controversie attinomicete;
  • proteine ​​animali e vegetali contenute in prodotti di scarto, piume, peli di animali domestici;
  • detersivo in polvere i cui componenti sono enzimi;
  • prodotti alimentari, ecc.
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sintomi

Alveolite allergica dei polmoni può verificarsi in forme acute, subacute o croniche. Nel decorso acuto della malattia, alla fine della giornata dopo il contatto con un allergene, i pazienti possono sperimentare:

  • alta temperatura;
  • mancanza di respiro anche a riposo;
  • brividi;
  • debolezza e malessere;
  • lieve iperemia (arrossamento sullo sfondo dei gonfiori) delle mucose delle prime vie respiratorie;
  • attacchi di tosse;
  • pelle blu e mucose;
  • rantoli sordi nei polmoni;
  • dolore agli arti.

Poiché lo sviluppo di alveolite allergica è accompagnato da un deterioramento della pulizia dell'albero bronchiale, alcuni giorni dopo l'insorgenza dei primi segni della malattia, i sintomi dei processi infettivi e infiammatori nei polmoni, come la polmonite acuta o la bronchite, possono unirsi a loro.

Le manifestazioni del decorso subacuto della malattia sono:

  • mancanza di respiro che accompagna esercizio;
  • tosse con espettorato di muco;
  • respiro affannoso nei polmoni

A causa del fatto che è possibile parlare di EAA subacuta solo pochi giorni dopo aver lavorato in condizioni avverse e inalando grandi quantità di polvere, il più delle volte i sintomi dell'alveolite allergica rimangono ignorati, poiché il loro aspetto è solitamente associato a qualsiasi cosa, ma non a condizioni di lavoro

Pertanto, una persona continua a lavorare nello stesso posto e ciò aggrava il decorso della malattia e diventa la causa della sua transizione verso la forma cronica. Un segno caratteristico di ciò è la discrepanza tra l'intensità della respirazione frequente e la quantità di attività fisica che l'ha provocata. Tutte le altre manifestazioni della malattia appaiono sfocate, e persino il respiro sibilante nei polmoni appare solo periodicamente ei dati radiologici sono molto incerti. Pertanto, è abbastanza difficile diagnosticare correttamente l'alveolite allergica cronica. Tuttavia, può essere rilasciato:

  • affaticamento costante;
  • scarsa tolleranza all'esercizio;
  • perdita di appetito e, di conseguenza, peso;
  • appiattimento del torace;
  • l'aspetto della sindrome delle "bacchette", cioè l'ispessimento delle dita e delle unghie.

Sindrome della bacchetta

diagnostica

La diagnosi è principalmente stabilita sulla base di:

  • quadro clinico;
  • disturbi ematologici, espressi in presenza di leucocitosi, eosinofilia, aumento della VES, ecc.;
  • rilevazione della precipitina sierica agli antigeni previsti;
  • test polmonari funzionali;
  • dati su fattori di produzione nocivi;
  • presenza di segni di fibrosi su immagini radiografiche;
  • dati di biopsia tracheobronchiale, condotti se altri metodi non hanno fornito informazioni sufficienti per la diagnosi, che consentono di valutare la presenza di polmonite.

Analisi del siero per anticorpi specifici

L'analisi delle precipitine sieriche sugli allergeni attesi è una delle parti più importanti della diagnostica, poiché indica la presenza di una risposta immunologica del corpo all'allergene recitazione. Quindi, a seconda del tipo di fonte di sostanze irritanti rilevate, ci sono:

  • Polmone del contadino, la causa del cui sviluppo sono gli actinomiceti termofili, contenuti in grandi quantità in fieno ammuffito, insilato, grano.
  • Polmone amante degli uccelli, allevatore o lavoratore. Tali persone sono spesso in contatto con gli escrementi di pappagalli, piccioni, tacchini, polli e altri volatili.
  • "Aria condizionata" facile. La ragione per lo sviluppo di questa forma di malattia è l'acqua contaminata in aerosol idratanti, irrigatori o evaporatori, in cui ci sono actinomiceti termofili, ameba, aureobassidi pullulani, ecc.
  • Guardia forestale polmonare. È formato da un contatto regolare con quercia, polvere di cedro e altri tipi di legno.
  • Saune facili Si sviluppa a seguito di frequenti inalazioni di vapore inquinato in una sauna contenente Aureobasidium pullulans, ecc.
  • Polmone "barbabietola". È osservato nelle persone che lavorano con barbabietole contaminate, che emettono atomi termofili nell'aria.
  • "Caffè" facile. È considerato una malattia professionale delle persone che lavorano nella produzione di caffè.
  • La luce di Miller. Si sviluppa a causa della sconfitta degli alveoli con particelle di farina di grano tenero che vive in farina di frumento.

Ci sono molte più varietà di EAA, ma ancora solo sulla base del rilevamento di specifici anticorpi precipitanti nel siero del sangue, cioè la precipitazione di certi antigeni, è impossibile parlare della presenza di alveolite allergica, poiché questo modello è osservato in molti individui. Pertanto, l'analisi del siero del sangue consente solo di giudicare il tipo e la quantità di allergene nel corpo, che, dopo aver confermato la diagnosi, aiuta a determinare la causa della malattia.

Test polmonari funzionali

Con qualsiasi forma di EAA trovata nei pazienti:

  • diminuzione del volume polmonare;
  • violazione della loro capacità di diffusione;
  • elasticità ridotta;
  • mancanza di ossigenazione del sangue durante l'esercizio.

Inizialmente, i cambiamenti funzionali sono minori, ma con il progredire della malattia peggiorano. Pertanto, in alveolite allergica esogena cronica, spesso si osserva un'ostruzione delle vie aeree.

Diagnostica differenziale

EAA richiede una diagnosi differenziale con:

  • sarcoidosi;
  • fibrosi polmonare idiopatica;
  • danno ai polmoni con DBST;
  • danno da droga ai polmoni;
  • polmonite eosinofila;
  • aspergillosi broncopolmonare allergica;
  • "Micotossicosi polmonare";
  • atipico "facile agricoltore";
  • lesioni infettive.
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trattamento

Il trattamento dell'alveolite allergica esogena nel suo insieme consiste nell'eliminare il contatto con i pericoli che hanno causato lo sviluppo della malattia. Se si riconosce e si interrompe l'interazione con una fonte di allergeni nel tempo, questo può essere sufficiente per il completo recupero senza l'uso di farmaci speciali. Pertanto, si consiglia spesso ai pazienti di cambiare radicalmente il tipo di lavoro o di liberarsi degli animali domestici. Se per qualche motivo non è possibile, ad esempio, la fonte di allergeni è la polvere di casa, vale la pena considerare l'acquisto di depuratori d'aria speciali, ecc.

Nei casi in cui i sintomi della malattia comportano un significativo disagio per il paziente o non scompaiono per un lungo periodo, può essere richiesto un appuntamento:

  • Antistaminici, ad esempio, Claritin, Zirtek, Ebastina. I farmaci di questo particolare gruppo vengono usati più spesso di altri per eliminare i segni della patologia.
  • Glucocorticoidi. Sono indicati in presenza di una forma acuta e subacuta della malattia. Medrol è preferibile, il prednisolone è meno. Inizialmente, sono prescritti sotto forma di un corso iniziante di 10 giorni, il cui scopo è quello di rimuovere le reazioni acute. Se, dopo questo periodo, non è possibile affrontare la malattia con farmaci a base di medrol, i medici possono decidere di estendere la terapia a 2 settimane o più. Dopo aver eliminato le manifestazioni acute di EAA da parte degli organi respiratori, passano a un regime di trattamento alternativo, in cui Medrol viene assunto nelle stesse dosi, ma a giorni alterni e con ulteriore miglioramento delle condizioni del paziente, il farmaco viene gradualmente annullato riducendo la dose di 5 mg a settimana.
  • Antibiotici o macrolidi di penicillina. Sono indicati in presenza di un gran numero di batteri nella polvere inalata e un aumento della temperatura nel paziente.
  • β2-simpaticomimetici, per esempio Salbutamolo o Berotec. I preparati di questo gruppo sono utilizzati in presenza di sindrome ostruttiva, accompagnata da dispnea parossistica o tosse.

Inoltre, si raccomanda che i pazienti assumano Lasolvan e un complesso di vitamine A, C ed E, per facilitare la respirazione ed eliminare la tosse.In caso di anomalie nell'immunogramma, in tali casi può essere offerta una terapia immunoterapeutica.

Con il giusto approccio al problema e l'eliminazione tempestiva dell'allergene EAA, procedendo in forma acuta, scompare completamente in 3-4 settimane, ma in presenza di una malattia cronica, i medici non possono nemmeno garantire la sicurezza per la vita del paziente, in quanto può portare allo sviluppo di scompenso cardiaco e polmonare e, di conseguenza, aumentare la probabilità di morte.

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Malattie polmonari, sintomi e trattamento degli organi respiratori.

Alveolite allergica esogena: cause, sintomi, trattamento

L'alveolite allergica esogena è un gruppo di malattie combinato da almeno tre sintomi comuni:

  • infiammazione comune delle piccole vie aeree e del tessuto polmonare stesso;
  • si sviluppa in risposta all'inalazione di aria inquinata ed è di natura allergica;
  • gli allergeni possono essere batteri, funghi, alcune proteine ​​animali.

Per la prima volta l'alveolite allergica è stata descritta nel 1932 tra gli agricoltori dopo aver lavorato con il fieno ammuffito. I lavoratori hanno sviluppato sintomi di insufficienza respiratoria. Da qui il nome "allevatore di polmoni". Nel 1965 fu descritto il "polmone degli amanti degli uccelli", una malattia che si verificava negli allevatori di piccioni. Questa è la seconda forma più comune di alveolite allergica esogena.
La malattia si verifica in circa ogni decimo persona che è stata in contatto con la dose elevata di allergene. La sua prognosi è incerta: può concludersi con il recupero e può portare allo sviluppo di insufficienza respiratoria grave. La frequenza di insorgenza di alveolite esogena raggiunge 42 casi ogni 100 mila abitanti.

Cause dello sviluppo

Lo sviluppo della patologia è associato con l'influenza di fattori professionali, meno spesso - un hobby. Alveolite allergica esogena - un gruppo di sindromi e malattie, ognuna delle quali ha il proprio nome e una causa specifica.
Le sindromi principali negli alveoliti esogeni e le loro cause:

Polmone di coltivatori di funghi

Polmoni che applicano i condizionatori d'aria

Polmoni fornello per malto

Polmone degli amanti degli uccelli

Laboratori polmonari

Polmone impiegato nell'industria delle materie plastiche

Corteccia di sughero

Formaggi e muffe

Escrementi e particelle di uccelli di piume

Particelle di urina e lana di topi da laboratorio

In agricoltura, la malattia è più spesso causata da actinomiceti termofili, piccoli batteri che assomigliano a funghi in apparenza. Vivono in detriti organici in decomposizione, così come nella polvere che si accumula nei condizionatori d'aria. Gli antigeni di uccelli e animali sono composti proteici. Tra i funghi, l'aspergillo è di particolare importanza, che spesso si deposita in spazi di vita caldi e umidi. Ci sono casi di grave alveolite allergica esogena nei lavoratori dell'industria farmaceutica.
In Russia, i principali fattori eziologici sono gli antigeni e i funghi degli uccelli. Tra le professioni i cui rappresentanti si ammalano più spesso con alveolie esogene, si distinguono:

  • lavorazione del metallo;
  • saldatura e fusione;
  • intonacatori e pittori;
  • industria mineraria;
  • industrie mediche e chimiche;
  • industria della lavorazione del legno e della carta;
  • ingegneria meccanica.

Meccanismo di sviluppo

Per la comparsa della malattia è necessario un contatto prolungato con l'allergene. Tuttavia, non tutte le persone che hanno inalato muffe o hanno usato condizionatori d'aria si ammalano di alveolite allergica esogena. Apparentemente, la predisposizione genetica e le caratteristiche dell'immunità sono di grande importanza. Questi fattori sono poco studiati.
Alveolite esogena di natura allergica si verifica quando una risposta immunitaria alterata a particelle estranee nelle vie aeree. Nelle prime fasi della malattia, nel tessuto polmonare si formano complessi immunitari costituiti da anticorpi e antigeni. Questi complessi aumentano la permeabilità dei vasi sanguigni e attirano neutrofili e macrofagi - cellule che distruggono gli antigeni. Come risultato, si forma un'infiammazione, si innescano reazioni dannose, si verifica la cosiddetta ipersensibilità di tipo ritardato.
Questa reazione allergica è supportata da nuove dosi in entrata di antigeni. Come risultato, si forma un'infiammazione cronica, si formano granulomi e si attivano cellule immature. A causa della loro crescita e riproduzione, appare la fibrosi del tessuto polmonare - sostituzione delle cellule respiratorie con tessuto connettivo.

Alveolite allergica esogena: un quadro clinico

Si distinguono tre tipi di alveolite allergica esogena:

L'alveolite acuta allergica si verifica poche ore dopo il contatto con l'allergene. È accompagnato da febbre con brividi, tosse, mancanza di respiro, sensazione di pesantezza al petto, dolori articolari e muscolari. Di solito la flemma è assente, o è piccola, è leggera. Spesso il paziente è preoccupato per un mal di testa in fronte.
Entro due giorni, questi segni scompaiono, tuttavia, ritornano dopo un nuovo contatto con l'allergene. In letteratura, questo fenomeno è chiamato sindrome di Lunedi: durante il fine settimana, l'allergene viene rimosso dalle vie respiratorie, e il lunedì tutti i sintomi si ripresentano. Per molto tempo, c'è ancora debolezza e mancanza di respiro durante lo sforzo. Un tipico esempio di un corso acuto è il polmone del contadino.
Esiste una variante di alveolite allergica, che assomiglia all'asma: dopo il contatto con una sostanza aliena, un attacco di soffocamento con sibili fischianti e il rilascio di espettorato mucoso viscoso si sviluppa in pochi minuti.
La variante subacuta dell'alveolite esogena si verifica più frequentemente nel contatto quotidiano con un allergene, ad esempio nel birdwatching. I sintomi non sono specifici: tosse con una piccola quantità di espettorato, debolezza, mancanza di respiro durante lo sforzo. Un grande ruolo nella diagnosi è la storia di vita del paziente, i suoi hobby e le condizioni di vita.
Con il trattamento sbagliato si sviluppa una forma cronica di alveolite allergica esogena. L'inizio di esso è impercettibile, ma la mancanza di respiro durante lo sforzo, la perdita di peso, l'insufficienza cardiaca e respiratoria appaiono e crescono gradualmente. Spesso le dita delle mani assumono la forma di "bacchette" e le unghie - "occhiali da vista". Questo sintomo può indicare una prognosi sfavorevole per il paziente.
L'esito di alveolite esogena diventa "cuore polmonare" e progressiva insufficienza cardiaca.

diagnostica

Quando la radiografia dei polmoni in alveolite allergica, il quadro può essere da normali a gravi segni di pneumosclerosi. Spesso determinato dalla diminuzione della trasparenza dei campi polmonari sotto forma di "vetro smerigliato", piccoli noduli su tutta la loro superficie. Se il contatto con l'allergene non si ripete, questi cambiamenti scompaiono dopo 1 - 2 mesi. Nella forma cronica appare un modello di "polmone cellulare".
Un metodo diagnostico più sensibile, che consente di riconoscere le manifestazioni di alveolite nelle fasi iniziali, è la tomografia computerizzata del sistema respiratorio.
In generale, l'analisi dei cambiamenti ematici non è specifica: possono esserci leucocitosi, un aumento del tasso di sedimentazione degli eritrociti, un aumento del livello di immunoglobuline comuni.
Un importante segno di alveolite allergica esogena è la presenza nel sangue di anticorpi specifici per l'allergene "colpevole". Vengono rilevati mediante analisi immunologiche enzimatiche e altri test di laboratorio complessi.
Nei test funzionali si nota una diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue e un aumento della concentrazione di anidride carbonica. Lo studio della funzione respiratoria nelle prime ore della malattia indica una violazione dell'ostruzione bronchiale, che viene rapidamente sostituita da disturbi restrittivi, cioè una diminuzione della superficie respiratoria dei polmoni.
I test funzionali con l'inalazione di allergeni "sospetti" sono usati molto raramente. In alcuni pazienti, non causano un aumento dei sintomi. In altri pazienti, tale test provoca una brusca esacerbazione di alveolite allergica esogena. I test funzionali non sono standardizzati, non vengono rilasciati allergeni purificati per la loro attuazione. Pertanto, un analogo può essere considerato come mantenere i pazienti con un diario del benessere con note su tutti i contatti con potenziali fattori eziologici.
In caso di diagnosi non chiara, la biopsia polmonare viene utilizzata con un'analisi microscopica del tessuto ottenuto.
La diagnosi differenziale di alveolite allergica esogena deve essere effettuata con le seguenti malattie:

Alveolite allergica esogena: trattamento

Una condizione indispensabile per il trattamento della patologia è l'eliminazione del contatto con l'allergene: l'uso di dispositivi di protezione individuale durante il lavoro, il rifiuto dell'allevamento di uccelli, il miglioramento delle condizioni di vita. Tuttavia, questa condizione da sola non è sufficiente per una cura.


Per la malattia subacuta, grave e progressiva, il prednisone è prescritto nelle pillole. Tasso medio di dose di solito usato da 2 settimane a 2 mesi con una riduzione graduale a un dosaggio di mantenimento. Quando viene raggiunto un miglioramento significativo, il prednisone viene annullato. Inoltre, la ricezione viene interrotta quando reazioni indesiderate o trattamento falliscono.
Al momento non è stata sviluppata un'alternativa ai glucocorticosteroidi. Talvolta la colchicina e la D-penicillamina sono utilizzate nelle alveolie esogene, ma la loro efficacia non è stata dimostrata. In alcuni casi, i pazienti sono aiutati da broncodilatatori - inalanti che dilatano i bronchi (fenoterolo, formoterolo, ipratropio bromuro). Con lo sviluppo di insufficienza respiratoria grave, viene prescritta l'ossigenoterapia, se si aggiunge un'infezione - antibiotici. L'insufficienza cardiaca viene trattata secondo regimi generalmente accettati.

prevenzione

Influenza l'incidenza è possibile solo in produzione:

  • migliorare la tecnologia, aumentare il grado di automazione;
  • condurre qualitativamente esami medici preliminari e correnti dei lavoratori;
  • rifiutare di accettare il lavoro in condizioni di lavoro pericolose a persone con malattie allergiche del tratto respiratorio superiore, malattie polmonari, disturbi dello sviluppo dell'apparato respiratorio e del cuore.

Migliora la prognosi di una completa cessazione del contatto con l'allergene. Nel decorso acuto e subacuto, l'alveolite esogena termina con il recupero e, in fase cronica, la prognosi è scarsa.

Alveoli allergici esogeni

Circa l'articolo

Autori: Avdeeva O.E. Avdeev S.N. ("Istituto di ricerca di pneumologia" del FSBI, FMBA Russia, Mosca), Chuchalin A.G.

Per la citazione: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. ALVEOLITO ALLERGICO EXOGENO // BC. 1997. №17. P. 6

Alveolite allergica esogena (EAA) è stata descritta per la prima volta nel 1932. Da allora sono state identificate varie varianti del decorso di questa malattia, il cui sviluppo è dovuto all'effetto di vari antigeni. Le fonti di questi antigeni possono essere fieno ammuffito, compost, peli di uccelli e roditori, condizionatori, umidificatori, ecc. I cambiamenti funzionali non sono specifici e sono simili a quelli di altre malattie polmonari interstiziali. Il cambiamento più sensibile è una diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni. La prognosi della malattia non dipende dallo stato funzionale al momento della diagnosi. La base del trattamento è l'esclusione del contatto con l'agente "colpevole". Forse la nomina di corticosteroidi; quando si verificano complicanze, viene eseguita la terapia sintomatica.

Alveolite allergica esogena (EAA) è stata descritta per la prima volta nel 1932. Da allora sono state identificate varie varianti del decorso di questa malattia, il cui sviluppo è dovuto all'effetto di vari antigeni. Le fonti di questi antigeni possono essere fieno ammuffito, compost, peli di uccelli e roditori, condizionatori, umidificatori, ecc. I cambiamenti funzionali non sono specifici e sono simili a quelli di altre malattie polmonari interstiziali. Il cambiamento più sensibile è una diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni. La prognosi della malattia non dipende dallo stato funzionale al momento della diagnosi. La base del trattamento è l'esclusione del contatto con l'agente "colpevole". Forse la nomina di corticosteroidi; quando si verificano complicanze, viene eseguita la terapia sintomatica.

L'alveolite allergica estrinseca è stata descritta per la prima volta nel 1932. Poiché gli antigeni sono stati identificati. Le fonti degli antigeni possono essere muffa, compost, forfora di aviario e roditore, condizionatori d'aria, umidificatori, ecc. Malattie interstiziali polmonari. La funzione di diffusione. Non dipende dallo stato alla diagnosi. Contatti con un agente "colpevole". I corticosteroidi possono essere somministrati. La terapia sintomatica viene utilizzata se si verificano complicanze.

O. E. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Istituto di ricerca di pneumologia del Ministero della salute della Federazione Russa, a Mosca
O. Ye. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Istituto di ricerca di pneumologia, Ministero della sanità della Federazione Russa, Mosca

Alveolite allergica esogena (EAA), o polmonite ipersensibile, comprende un gruppo di malattie polmonari interstiziali strettamente correlate caratterizzate principalmente da diffuse alterazioni infiammatorie nel parenchima polmonare e piccole vie aeree che si sviluppano in risposta a ripetute inalazioni di vari antigeni che sono prodotti da batteri, funghi, proteine ​​animali, alcuni composti chimici a basso peso molecolare.
La malattia fu descritta per la prima volta nel 1932 da J. Campbell in cinque agricoltori che avevano sviluppato sintomi respiratori acuti dopo aver lavorato con fieno ammuffito umido. Questa forma della malattia è chiamata il polmone del contadino. Quindi le varianti di EAA sono state descritte per altri motivi. Quindi, la seconda forma più importante di EAA - "il polmone degli amanti degli uccelli" - fu descritta nel 1965 da S. Reed et al. [2] in tre pazienti che riproducono i piccioni.
EAA può avere un corso e una prognosi diversi: la malattia può essere completamente reversibile, ma può anche portare a danni irreversibili all'architettura architettonica polmonare, che dipende da molti fattori, inclusa la natura dell'esposizione all'antigene, la natura della polvere inalatoria e la risposta immunitaria del paziente. L'incidenza della malattia è fino a 42 casi per 100 mila della popolazione totale. È molto difficile determinare in quale percentuale di pazienti che sono in contatto con l'agente colpevole, si svilupperà l'EAA. Tuttavia, la maggior parte degli esperti concorda sul fatto che circa il 5 e il 15% delle persone esposte a un'alta concentrazione di agente eziologico sviluppano una polmonite ipersensibile. La prevalenza di EAA tra le persone che hanno contatti con basse concentrazioni dell'agente "colpevole" non è stata ancora determinata.

Molto spesso, lo sviluppo dell'AEA è associato a fattori professionali, a un hobby e può anche essere il risultato di un'esposizione ambientale. Alcuni agenti eziologici responsabili dello sviluppo dell'AEA sono presentati nella tabella.
Il più importante di questi agenti sono gli actinomiceti termofili e gli antigeni degli uccelli. Nelle aree agricole, i principali agenti causali sono gli actinomiceti termofili - batteri di dimensioni inferiori a 1 micron, che possiedono le proprietà morfologiche dei funghi, sono ampiamente presenti nel suolo, nel compost, nell'acqua e nei condizionatori d'aria. I tipi più frequenti di actinomiceti termofili associati a EAA sono Micropolyspora faeni, Thermoactino myces vulgaris, Thermoacinomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino myces candidum. Questi microrganismi si moltiplicano ad una temperatura di 50-60 ° C, cioè in quelle condizioni che si ottengono in sistemi di riscaldamento o quando il materiale organico decade. Gli actinomiceti termofili sono responsabili dello sviluppo di un "agricoltore leggero", bagassosi (malattia polmonare nelle persone che lavorano con canna da zucchero), "coltivatori di funghi polmonari", "condizionatori d'aria polmonari", ecc.

Fattori causali di alveolite allergica esogena

Gli antigeni aviari sono principalmente le proteine ​​sieriche - gamma globulina, albumina. Queste proteine ​​sono contenute nelle feci, i segreti delle ghiandole della pelle di piccioni, pappagalli, tacchini, canarini e altri uccelli. Le persone che si prendono cura di questi uccelli si ammalano più spesso in contatto cronico con loro. Le proteine ​​dei maiali e delle mucche possono anche causare EEA, un esempio è una malattia che si sviluppa in pazienti con diabete insipido, fiutando la polvere dell'ipofisi - "il polmone delle persone che annusano la polvere dell'ipofisi".

Fig. 1. Sindrome "bacchette" con rotta cronica EEA.

Tra gli antigeni fungini in EEA, Aspergillus spp. Diverse specie di Aspergillus sono associate allo sviluppo di tali malattie come "polmone-cuoco di malto", "poltiglia di formaggio", suberosi (una malattia che si sviluppa nelle persone che lavorano con la corteccia dell'albero del sughero), così come "polmone contadino", "polmone di persone che usano condizionatori d'aria" Il fumigatus di Aspergillu può causare lo sviluppo di alveolite nei residenti urbani, dato che è un frequente abitante di ambienti umidi non ventilati.
Un esempio di EAA associato a composti chimici reattogeni è una malattia nelle persone impegnate nella produzione di plastica, poliuretano, resine, coloranti. I più importanti sono diisocianati, anidrite ftalica.

Fig. 2. Granuloma delle cellule epitelioidi con EAA subacuta (colorazione ematossilina-eosina x 400).

Le cause di EAA variano notevolmente tra paesi e regioni. Così, nel Regno Unito, il "polmone degli amanti dei budgerigar" prevale tra i moduli EAA, negli Stati Uniti, "polmone dell'uso di condizionatori d'aria e umidificatori" (15-70% di tutte le opzioni), in Giappone, il "tipo estivo" dell'EEA, associato eologicamente alla crescita stagionale dei funghi Trichosporon cutaneum (75% di tutte le varianti). Nei nostri grandi centri industriali (a Mosca), secondo i nostri dati, attualmente le cause principali sono gli antigeni di uccelli e funghi (Aspergillus spp.).

Un prerequisito per lo sviluppo di EAA è l'inalazione di materiale antigenico di una certa dimensione in una dose sufficiente e per un certo periodo di tempo. Affinché l'antigene sia depositato nelle piccole vie aeree e negli alveoli, l'antigene deve avere una dimensione inferiore a 5 micron, sebbene sia possibile che la malattia si sviluppi anche quando gli antigeni solubili vengono assorbiti dalle grandi particelle depositate nell'albero bronchiale prossimale. La maggior parte delle persone che sono state esposte al materiale antigenico non si ammalano di EAA, il che implica, oltre ai fattori esterni, la partecipazione allo sviluppo della malattia e fattori endogeni che non sono ancora completamente compresi (fattori genetici, caratteristiche della risposta immunitaria).

Fig. 3. Rivedi la radiografia con EAA, corso cronico. Infiltrazione diffusa e arricchimento del pattern polmonare, principalmente nelle divisioni basali.

L'EAA è giustamente considerata una malattia immunopatologica, nello sviluppo del quale il ruolo principale appartiene alle reazioni allergiche del 3 ° e 4 ° tipo (secondo la classificazione Gell, Coombs), anche l'infiammazione non immune è importante.
Le reazioni immunocomplesse (tipo 3) sono di primaria importanza nelle prime fasi dello sviluppo di EAA. La formazione di immunocomplessi (IR) si verifica in situ nell'interstizio durante l'interazione dell'antigene e IgG inalato. La deposizione locale di IR causa danni acuti all'interstizio e agli alveoli, caratterizzati da alveolite neutrofila e aumentata permeabilità vascolare. IR porta all'attivazione del sistema del complemento e dei macrofagi alveolari. I componenti attivi del complemento aumentano la permeabilità vascolare (C3a) e hanno un effetto chemiotattico sui neutrofili e sui macrofagi (C5a). Neutrofili e macrofagi attivati ​​producono e rilasciano prodotti pro-infiammatori e tossici, come radicali dell'ossigeno, enzimi idrolitici, prodotti di acido arachidonico, citochine (come l'interleuchina-1-IL-1, fattore di necrosi tumorale a - TNF-a). Questi mediatori portano a ulteriori danni e necrosi delle cellule e componenti della matrice dell'interstizio, aumentano la risposta infiammatoria acuta del corpo e causano un afflusso di linfociti e monociti, che supportano ulteriormente reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato. Prove dello sviluppo di reazioni immunocomplesse con EAA sono: i tempi della risposta infiammatoria dopo il contatto con l'antigene (4 - 8 ore); individuazione di alte concentrazioni di anticorpi precipitanti di classe IgG nel siero e nel fluido broncoalveolare (BAL) dei pazienti; rilevamento nel materiale istologico del tessuto polmonare in EIA acuta di immunoglobulina, componenti del complemento e antigeni, cioè tutti i componenti di IC; reazioni cutanee classiche di Arthus in pazienti con EAA causate da preparati altamente purificati di antigeni "colpevoli"; aumento del numero di leucociti neutrofili nel BAL dopo test di provocazione per inalazione.
Le reazioni immunitarie mediate dai linfociti T (tipo 4) comprendono l'ipersensibilità alle cellule T CD4 + del tipo ritardato e la citotossicità delle cellule T CD8 +. Le reazioni del tipo ritardato si sviluppano da 24 a 48 ore dopo l'esposizione all'antigene. Le citochine rilasciate come risultato del danno immunocomplesso, in particolare il TNF-a, inducono l'espressione di molecole adesive sulle membrane cellulari dei leucociti e delle cellule endoteliali, che aumenta significativamente la successiva migrazione di linfociti e monociti al centro dell'infiammazione. Una caratteristica distintiva delle reazioni del tipo ritardato è l'attivazione dei macrofagi da parte dell'interferone gamma secreto dai linfociti CD4 + attivati. La stimolazione antigenica continua supporta lo sviluppo di reazioni di tipo ritardato e porta alla formazione di granulomi e attivazione dei fibroblasti da fattori di crescita e, in ultima analisi, a eccessiva sintesi di collagene e fibrosi interstiziale. Le prove per le reazioni di tipo 4 sono: la presenza di linfociti T di memoria sia nel sangue che nei polmoni dei pazienti con EAA; evidenza istologica di EAA subacuta e cronica sotto forma di granulomi, infiltrati linfo-monocitari e fibrosi interstiziale; in modelli animali con EAA sperimentale, è stato dimostrato che l'induzione della malattia richiede la presenza di linfociti T CD4 +.

Esistono tre tipi di malattia: acuta, subacuta e cronica. L'EAA acuta di solito si sviluppa dopo una massiccia esposizione di un antigene noto in condizioni domestiche, industriali o ambientali. I sintomi compaiono dopo 4-12 ore e comprendono febbre, brividi, debolezza, pesantezza al petto, tosse, mancanza di respiro, dolore nei muscoli e nelle articolazioni. L'espettorato nei pazienti è raro, e se presente, quindi scarso, mucoso. Anche il mal di testa frontale è un sintomo frequente. Quando si esamina un paziente, la cianosi viene spesso rilevata, durante l'auscultazione dei polmoni: il crepitio, più pronunciato nelle parti basali, a volte possono essere presenti rantoli di fischio. Questi sintomi sono di solito risolti entro 24 - 72 ore, ma spesso si ripresentano dopo un nuovo contatto con l'antigene "colpevole". La dispnea per sforzo, debolezza e letargia generale possono persistere per diverse settimane. Un tipico esempio di corso acuto di EAA è il "polmone del contadino", in cui i sintomi compaiono diverse ore dopo il contatto con il fieno ammuffito. L'EAA viene diagnosticata raramente, spesso si assume una polmonite atipica di natura virale o micoplasmatica e la diagnosi corretta dipende in gran parte dalla vigilanza del medico. Negli agricoltori, la diagnosi differenziale di EAA acuta viene effettuata con micotossicosi polmonare (o sindrome da polveri organiche tossiche), che deriva dalla massiccia inalazione di spore fungine. In contrasto con i pazienti con EAA acuta, quasi tutti i pazienti con micotossicosi hanno una radiografia normale, non vi sono anticorpi precipitanti nel siero.
La forma subacuta si sviluppa con un'esposizione cronica meno intensa di antigeni "colpevoli", che si verifica più spesso a casa. Un tipico esempio è l'EAA associato al contatto con il pollame. I sintomi principali sono la mancanza di respiro durante lo sforzo, la fatica, la tosse con espettorato di muco e talvolta la febbre all'inizio della malattia. Nei polmoni, di solito nelle regioni basali, si sente il morbido crepitio. La diagnosi differenziale viene solitamente eseguita con sarcoidosi e altre malattie polmonari interstiziali.
Se l'inalazione della polvere si verifica per un lungo periodo e la dose dell'antigene inalato è bassa, può svilupparsi una forma cronica di EAA. Anche l'EAA subacuto non riconosciuto o non trattato può diventare cronico. Un sintomo caratteristico dell'alveolite cronica è la dispnea progressiva durante lo sforzo fisico, a volte accompagnata da anoressia e marcata perdita di peso. Successivamente, i pazienti sviluppano fibrosi interstiziale, cuore polmonare, insufficienza respiratoria e insufficienza cardiaca. L'insorgenza poco appariscente dei sintomi e l'assenza di episodi acuti spesso rendono difficile distinguere l'EAA da altre malattie polmonari interstiziali, in particolare, come l'alveolite fibrosante idiopatica. Tachipnea e crepitio sono spesso rilevati con EAA cronica. Si possono osservare rantoli di fischio con ostruzione delle vie aeree, ma non sono un segno caratteristico della malattia, ma in alcuni pazienti possono portare a conclusioni diagnostiche errate. Nel corso cronico di EAA, c'è spesso un cambiamento nelle falangi finali delle dita sotto forma di "occhiali da orologio" e "bacchette". In un recente studio, Sansores (1990) et al. il sintomo di "bacchette" è stato trovato nel 51% di 82 pazienti con la malattia "amanti dei polmoni degli uccelli". Va notato che la progressione della malattia è stata osservata nel 35% dei pazienti con il sintomo di "bacchette" e solo nel 13% dei pazienti senza di essa. Pertanto, il sintomo di "bacchette" è un sintomo frequente di EAA cronica e può servire come precursore di un esito avverso.

I cambiamenti nelle radiografie dei polmoni possono variare da uno schema normale nel caso di forme cliniche acute e subacute a uno schema di grave pneumosclerosi e del "polmone cellulare". L'immagine radiografica può essere normale anche in presenza di ipossiemia, pronunciati cambiamenti nei test funzionali e cambiamenti granulomatosi nel materiale istologico (M. Arshad et al., 1987). In uno degli studi dedicati all'analisi di 93 casi di EAA, S. Monkare et al. trovato che il quadro radiografico era invariato nel 4% dei casi e minimamente cambiato nel 25,8%. Queste modifiche minime includevano una certa riduzione della trasparenza dei campi polmonari: un'immagine "glassata di vetro", che è facilmente "vista" durante l'esame iniziale. L'immagine a raggi X varia in modo significativo con diverse varianti del corso e degli stadi della malattia. Nelle forme acute e subacute, i reperti più frequenti sono cambiamenti nella forma di una ridotta trasparenza dei campi polmonari del tipo "glass glass", oscuramento della mesh nodulare comune. La dimensione dei noduli di solito non supera i 3 mm e può coinvolgere tutte le aree dei polmoni. Spesso le parti superiori dei polmoni e le sezioni basali rimangono libere da lesioni nodulari (R. Cook et al., 1988). I cambiamenti radiografici nel decorso acuto di EAA sono di solito risolti entro 4-6 settimane in assenza di ripetuti contatti con l'allergene "colpevole". Di norma, il miglioramento dell'immagine radiografica precede la normalizzazione dei test funzionali, come la capacità di diffusione dei polmoni in particolare. Nelle alveoliti croniche, ombre lineari ben definite, pronunciate modifiche interstiziali, dimming nodulare, riduzione delle dimensioni dei campi polmonari sono più spesso rilevate e, nelle fasi avanzate, l'immagine del "polmone cellulare".
La tomografia computerizzata (CT) è un metodo più sensibile per l'imaging di EAA. La TC consente di rilevare l'oscuramento nodulare, il vetro smerigliato e i cambiamenti cellulari, che sono invisibili con la radiografia convenzionale. In uno studio di D. Hansell et al. [3] ha mostrato una correlazione significativa tra la gravità della trasparenza ridotta dei campi polmonari in base ai dati CT e agli indicatori funzionali - il volume residuo e il suo rapporto con la capacità polmonare totale.

Durante gli attacchi acuti di EAA nelle analisi del sangue in laboratorio, viene rilevata una leucocitosi moderata, in media fino a 12-15 • 10 3 per 1 ml. Talvolta la leucocitosi può raggiungere 20-30 x 10 3 per 1 ml (D. Emanuel et al., 1964). Formula marcata del leucocita del cambiamento a sinistra. L'eosinofilia viene raramente rilevata e, se presente, è spesso insignificante. La maggior parte dei pazienti ha valori ESR normali, tuttavia, nel 31% dei casi, questa cifra raggiunge 20-40 mm / h e nell'8% - più di 40 mm / h (S. Moncare, 1984). Elevati livelli di IgG e IgM totali sono spesso rilevati, a volte anche il livello di IgA totale è elevato (C. Aznar et al., 1988). Alcuni pazienti mostrano anche un moderato aumento dell'attività del fattore reumatoide. Abbastanza spesso, si nota un aumento del livello di LDH totale, che può riflettere l'attività del processo infiammatorio nel pirenefimo dei polmoni (S. Matusiewicz et al., 1993).
Con EAA, l'individuazione di anticorpi precipitanti specifici per l'antigene "colpevole" è di particolare importanza. I metodi più comunemente utilizzati sono la doppia diffusione di Ouchterloni, micro-Ouchterloni, contro-immunoelettroforesi e metodi immunoenzimatici (ELISA, ELIEDA). Gli anticorpi precipitanti si trovano nella maggior parte dei pazienti, specialmente nel decorso acuto della malattia. Dopo la cessazione del contatto con l'antigene, gli anticorpi vengono rilevati nel siero per 1-3 anni (Y. Cormier et al., 1985). In corso cronico, gli anticorpi precipitanti spesso non vengono alla luce. Sono possibili risultati falsi positivi; per esempio, negli agricoltori che non presentano sintomi di EAA, gli anticorpi sono rilevati nel 9-22% dei casi (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987), e tra gli "osservatori di uccelli" nel 51% (C McSha rry et al., 1984). Nei pazienti con EAA, il livello degli anticorpi precipitanti non è correlato all'attività della malattia e può dipendere da molti fattori, per esempio nei fumatori è significativamente più basso (K. Anderson et al., 1988). Pertanto, la presenza di anticorpi specifici non sempre conferma la diagnosi di EAA e la loro assenza non esclude la presenza della malattia. Tuttavia, l'individuazione di anticorpi precipitanti può aiutare nella diagnosi di EAA, quando c'è un'ipotesi sulla presenza di EAA, costruita su dati clinici, e la natura dell'agente "colpevole" non è chiara.

I cambiamenti funzionali sono aspecifici e simili a quelli di altre malattie polmonari interstiziali. Il cambiamento funzionale più sensibile è una diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni (DSL), che è anche un buon predittore del trasporto di ossigeno - una diminuzione del DSL ben riflette la gravità della desaturazione durante l'esercizio. La violazione di scambio di gas di solito riflette l'ipossiemia a riposo, aggravata da sforzo fisico, aumento di pendenza alveolaroarterial P (Aa) O 2 e tensione parziale di CO normale o leggermente ridotta 2 nel sangue arterioso. Nelle prime fasi della malattia, di norma, si osserva una tensione normale. 2 nel sangue arterioso, tuttavia, si nota già una diminuzione della saturazione durante l'esercizio. Le variazioni degli indici dei test polmonari funzionali nell'EAA acuta di solito compaiono 6 ore dopo l'esposizione dell'antigene e dimostrano un tipo restrittivo di disturbo della ventilazione. I cambiamenti nella funzione respiratoria possono a volte verificarsi in due fasi: cambiamenti immediati nel tipo ostruttivo, compresa una diminuzione del volume espiratorio forzato in 1 s (FEV 1 ), riduzione del rapporto Tiffno (FEV 1 / FZHEL); questi cambiamenti durano per circa un'ora, e poi dopo 4-8 ore vengono sostituiti da un tipo restrittivo di ventilazione: una diminuzione dei volumi polmonari - capacità polmonare totale (OEL), capacità polmonare (VC), capacità residua funzionale (FOE), volume polmonare residuo (OOL). Il coefficiente di Tiffno rientra nei limiti normali, potrebbe esserci una diminuzione del flusso espiratorio medio massimo (MSEP 25 - 72), che riflette la presenza di ostruzione a livello delle piccole vie aeree. Nell'EAA cronica, il cambiamento più caratteristico è anche un modello restrittivo: una diminuzione dei volumi statici dei polmoni, una diminuzione del complesso polmonare e un DSL dei polmoni. A volte con cambiamenti cronici descrivono un aumento della compliance e una diminuzione del rinculo elastico, che è caratteristico dell'ostruzione delle vie aeree durante l'enfisema (R. Seal et al., 1989). Circa il 10-25% dei pazienti mostra segni di iperreattività delle vie aeree.
Danni agli alveoli nelle malattie polmonari interstiziali riflettono una diminuzione della clearance del tecnezio (99m Tc), etichettata DTPA, dai polmoni al sangue. S. Bourke et al. (1990) hanno rilevato che il tasso di clearance del tecnezio è stato modificato in 20 allevatori di piccioni non fumatori che avevano valori normali di DSL e OEL. È necessario approfondire lo studio di questo metodo su un ampio campione di pazienti con EAA per confermare il ruolo del test di clearance 99 m Tc-DTPA nella pratica clinica di routine. La correlazione tra i cambiamenti nella funzione respiratoria e la previsione di EAA non è stata ancora dimostrata. I pazienti con cambiamenti funzionali pronunciati possono riprendersi completamente, mentre nei pazienti con difetti funzionali minori nel debutto della malattia, si può osservare un decorso progressivo della malattia con lo sviluppo di fibrosi e ostruzione delle piccole vie aeree.

I test di inalazione sono stati condotti per la prima volta da J. Williams (1963) presso la Brompton Clinic; è stato in grado di riprodurre i sintomi di EAA acuta. Gli spray test sono stati preparati da polvere di fieno ammuffita, da estratti di fieno ammuffito e da estratti di actinomiceti isolati dal fieno ammuffito. In ogni caso, la malattia è stata riprodotta in agricoltori con una storia di EAA. Test di inalazione con estratti di "fieno" in pazienti con "polmone contadino" o con estratti di fieno ammuffito in soggetti sani non hanno portato a sintomi della malattia.
In contrasto con i pazienti con asma bronchiale, i test provocatori con EAA non causano sintomi immediati o cambiamenti nella funzionalità polmonare. Tuttavia, da 4 a 6 ore dopo, i pazienti con una risposta positiva compaiono dispnea, debolezza, febbre, brividi e crepitii nei polmoni. Nello studio della funzione respiratoria rivelano una significativa diminuzione di VC e DSL. Questi cambiamenti sono in genere risolti entro 10-12 ore (J. Fink, 1986). I materiali utilizzati per le prove sono preparati dalla polvere di un materiale "sospetto" o da estratti di una miscela di antigeni di sostanze ottenute attraverso vari processi chimici. In ogni caso, gli agenti inalabili sono una miscela di materiali diversi e spesso contengono sostanze irritanti non specifiche. Attualmente non esistono antigeni specifici standardizzati altamente purificati disponibili in commercio per test provocatori. Inoltre, non esistono metodi standardizzati per condurre test o misure affidabili dose-risposta. Nei pazienti sensibili, dopo il test può svilupparsi una marcata esacerbazione della malattia. Spesso c'è ipossiemia significativa, forse, quindi, molti pazienti sono riluttanti ad andare allo studio. A causa dello sviluppo tardivo dei sintomi e dei cambiamenti funzionali, oltre alla necessità di frequenti test spirometrici e di diffusione, il test di provocazione richiede molto tempo. Attualmente, è consuetudine valutare i risultati dei test per ridurre il VC, aumentare il numero di leucociti nel sangue, aumentare la temperatura corporea [4]. Fortunatamente, la diagnosi di EAA richiede raramente procedure di questo tipo e test provocatori di solito vengono effettuati solo presso istituti di ricerca. Tuttavia, in determinate circostanze, quando è richiesta una prova convincente del fattore causale della malattia (per ragioni economiche o sociali), diventano necessari test provocatori. Una delle varianti di tali test può essere considerata l'osservazione del paziente nelle sue condizioni naturali di vita o professionali. I pazienti con un decorso cronico di EAA spesso non osservano cambiamenti significativi nei sintomi, tranne nei casi di contatto con una dose massiccia di antigene "colpevole", quindi i test di esposizione naturale possono causare ai pazienti un certo scetticismo sulla causa della loro malattia.

I frequenti segni di EAA sono granulomi non decisivi, che si possono trovare nel 67 - 70% dei casi. Questi granulomi sono diversi da quelli della sarcoidosi: sono di dimensioni più piccole, sono meno chiaramente delineati, contengono più linfociti e sono accompagnati da ispessimento diffuso delle pareti alveolari, diffusi infiltrati linfocitari [5]. Di solito mancano elementi di materiale organico, a volte possono essere rilevati piccoli frammenti di particelle estranee. La presenza di cellule giganti e Taurus Taurus è un tratto utile, ma non è specifico per EAA. I granulomi vengono di solito risolti entro 6 mesi in assenza di ripetuti contatti con l'antigene. Un altro sintomo caratteristico della malattia è l'alveolite, i cui principali elementi infiammatori sono linfociti, plasmacellule, monociti e macrofagi. I macrofagi alveolari schiumosi predominano nelle regioni luminali, vale a dire all'interno degli alveoli, mentre i linfociti sono nell'interstizio. Nelle prime fasi di EAA, è possibile rilevare l'effusione intraepiteliale fibrinosa e proteica. I cambiamenti morfologici possono verificarsi anche nelle piccole vie aeree. Includono bronchiolite obliterante, infiltrati infiammatori peribronchiali, follicoli linfatici. Granulomatosi, alveolite e bronchiolite costituiscono la cosiddetta triade delle caratteristiche morfologiche nell'EAA, sebbene non tutti gli elementi della triade vengano sempre trovati. La vasculite con EAA è estremamente rara ed è stata descritta con esito fatale della malattia (D. Barrowcliff, 1968). Con lo sviluppo dell'ipertensione polmonare si nota l'ipertrofia delle arterie e delle arteriole.
Nel corso cronico di EAA, vengono rilevati cambiamenti fibrotici, espressi in vari gradi. A volte la fibrosi è associata ad infiltrazione linfocitaria moderata, granulomi scarsamente definiti, in questo caso, la diagnosi di EAA può anche essere assunta in base agli studi morfologici. Tuttavia, i cambiamenti istologici nell'EAA cronica spesso non differiscono da quelli di altre malattie polmonari interstiziali croniche. La cosiddetta fibrosi polmonare non specifica può essere l'ultima manifestazione di reazioni universali al fattore dannoso in queste malattie. Con stadi avanzati, si notano cambiamenti nell'architettura del parenchima polmonare del tipo di "polmone cellulare".

Il lavaggio broncoalveolare (BAL) riflette la composizione cellulare del tratto respiratorio distale e degli alveoli. I risultati più caratteristici di BAL in EAA sono un aumento del numero di elementi cellulari (circa 5 volte) con una predominanza di linfociti, che può rappresentare fino all'80% del numero totale di tutte le cellule BAL. I linfociti sono principalmente linfociti T, molti dei quali a loro volta sono linfociti CD8 + (linfociti T citologici e soppressori). Il rapporto di CD8 + / CD4 + è inferiore all'unità, mentre nella sarcoidosi è 4.0-5.0. Molto spesso, questo pattern di BAL è caratteristico del decorso subacuto e cronico dell'EAA. Se la lavanda viene effettuata fino a 3 giorni dopo il contatto con l'antigene "colpevole", allora la composizione del BAL può sembrare molto diversa - rivelano un aumento del numero di neutrofili senza concomitante linfocitosi. Spesso nel BAL con EAA, c'è anche un aumento del contenuto dei mastociti. Il loro numero può superare il livello normale di dieci volte. Di regola, i mastociti vengono rilevati con una recente esposizione all'antigene (non oltre 3 mesi). Si ritiene che il numero di mastociti rifletta in modo più preciso l'attività della malattia e il grado di attivazione dei processi di fibrogenesi (L. Bjermer et al., 1988). Nel caso di EAA subacuta, le cellule plasmatiche possono essere presenti nel BAL.
Il contenuto di componenti non cellulari di BAL, come le immunoglobuline, l'albumina, il peptide procologan-3, la fibronectina, la vitronectina, gli antigeni della mucina (KL-6), le proteine ​​tensioattive SP-A, SP-D, è di grande importanza per determinare l'attività della malattia. (Milman N., 1995)

L'elemento chiave e la base del trattamento di EAA è l'eliminazione del contatto con l'agente "colpevole". Va sottolineato che in alcuni pazienti, la remissione della malattia può verificarsi anche a seguito di un successivo contatto con l'antigene (S. Bourke et al., 1989). In modelli animali, è stato dimostrato che l'esposizione cronica può portare a desensibilizzazione e allo sviluppo della tolleranza immunitaria [6]. Una tale risposta immunitaria necessita di ulteriori studi. Tuttavia, l'attenzione dovrebbe essere rivolta all'eliminazione dell'agente "colpevole". Per ottenere un controllo adeguato, è necessario un sistema di medicina del lavoro, compreso l'uso di maschere, filtri, sistemi di ventilazione, cambiamenti ambientali e abitudini. Il riconoscimento e la diagnosi precoce di EAA sono molto importanti perché la progressione della malattia può essere prevenuta. Pur mantenendo il contatto con l'antigene, è possibile lo sviluppo di una malattia cronica grave e irreversibile. Nelle forme acute, gravi e progressive della malattia, si raccomandano i glucocorticosteroidi. Inizialmente, alte dosi dopo aver raggiunto un effetto clinico vengono gradualmente ridotte. Poiché la prognosi dell'EAA è praticamente imprevedibile nella diagnosi iniziale della malattia, il prednisone viene spesso prescritto nella prima fase della terapia. Nel corso acuto di EAA, una dose di prednisone 0,5 mg per 1 kg di peso corporeo del paziente per 2-4 settimane può essere sufficiente. Lo schema empirico per il decorso subacuto e cronico di EAA include prednisone alla dose di 1 mg / kg per 1-2 mesi, seguita da una graduale riduzione della dose al mantenimento (5-10 mg / die). Il prednisolone viene cancellato quando si raggiunge un miglioramento clinico o in assenza di una risposta clinica e funzionale ad esso. Se durante il periodo di riduzione della dose di prednisolone c'è un peggioramento del decorso della malattia, allora si dovrebbe tornare alla fase precedente della terapia. Attualmente non ci sono prove per un trattamento alternativo con EAA. Quando la malattia è resistente ai corticosteroidi, a volte vengono prescritte D-penicillamina e colchicina, ma l'efficacia di questa terapia non è stata dimostrata. Nei pazienti con iperresponsività accertata delle vie aeree, può essere utile l'uso di broncodilatatori inalatori. Risultati incoraggianti sono stati ottenuti utilizzando inibitori della ciclosporina e della lipossigenasi in EAA sperimentale in modelli animali (W. Kopp et al., 1985). Quando si verificano complicanze, viene eseguita una terapia sintomatica: ossigeno durante insufficienza respiratoria, antibiotici per bronchite batterica, diuretici per insufficienza cardiaca congestizia, ecc.

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L'elenco completo dei riferimenti è nella redazione.

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