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Capitolo 2 Tipi di reazioni allergiche

Capitolo 2 Tipi di reazioni allergiche

Tutte le reazioni allergiche possono essere suddivise in 2 grandi gruppi in base al momento dell'evento: se le reazioni allergiche tra un allergene e i tessuti corporei si verificano immediatamente, vengono chiamate reazioni immediate e, se dopo un paio d'ore o addirittura giorni, si manifestano reazioni allergiche ritardate. Secondo il meccanismo di occorrenza, si distinguono 4 principali tipi di reazioni allergiche.

Reazioni allergiche di tipo I

Il primo tipo include reazioni allergiche (ipersensibilità) del tipo immediato. Sono chiamati atopici. Le reazioni allergiche immediate sono di gran lunga le più comuni malattie immunologicamente indotte. Influenzano circa il 15% della popolazione. I pazienti con questi disturbi hanno una risposta immunitaria compromessa, che viene chiamata atopica. I disturbi atopici comprendono asma bronchiale, rinite allergica e congiuntivite, dermatite atopica, orticaria allergica, angioedema, shock anafilattico e alcuni casi di lesioni allergiche del tratto gastrointestinale. Il meccanismo di sviluppo dello stato atopico non è completamente compreso.

Nei pazienti con atopia, vi è una disfunzione del sistema nervoso autonomo, che è particolarmente evidente nei pazienti con asma bronchiale e dermatite atopica. C'è una maggiore permeabilità delle mucose.

Reazioni allergiche di tipo II

Il secondo tipo di reazione allergica è chiamato risposta immunitaria citotossica. Questo tipo di allergia è caratterizzato dal fatto che qui l'allergene viene prima collegato alle cellule, e quindi gli anticorpi sono già collegati al sistema di cellule allergiche.

Malattie allergiche che hanno un secondo tipo di reazione sono anemia emolitica, trombocitopenia immune, sindrome ereditaria polmonare e renale (sindrome di Goodpasture), pemfigo, vari altri tipi di allergie ai farmaci. Nelle reazioni del secondo tipo, è richiesta la partecipazione al complemento e in forma attiva.

Reazioni allergiche di tipo III

Il terzo tipo di reazione allergica è l'immunocomplesso, chiamato anche "malattia del sistema immunitario". Queste reazioni differiscono da quelle del secondo tipo in quanto l'antigene non è legato alla cellula, ma circola nel sangue in uno stato libero, senza attaccarsi ai componenti dei tessuti. Lì, si lega agli anticorpi, formando complessi antigene-anticorpo.

Esempi di malattie causate da reazioni del terzo tipo sono glomerulonefrite diffusa, lupus eritematoso sistemico, malattia da siero, crioglobulinemia mista essenziale e sindrome preepatogenica manifestata da segni di artrite e orticaria e che si sviluppa durante l'infezione dal virus dell'epatite B. Il ruolo del tessuto vascolare elevato è molto importante nello sviluppo delle malattie dei complessi immunitari. che può essere esacerbata dallo sviluppo concomitante di un tipo immediato di reazione di ipersensibilità che si verifica con contenuti ozhdeniem dei mastociti e dei basofili.

IV tipo di reazioni allergiche

Gli anticorpi non sono coinvolti nelle reazioni del quarto tipo. Si sviluppano come risultato dell'interazione di linfociti e antigeni. Queste reazioni sono chiamate reazioni di tipo ritardato, cioè quelle che si sviluppano tra le 24 e le 48 ore dopo che un allergene entra nel corpo.

Spesso i pazienti possono combinare diversi tipi di reazioni allergiche. Alcuni scienziati identificano il quinto tipo di reazione allergica - mista. Ad esempio, nella malattia da siero, possono svilupparsi reazioni allergiche sia del primo (reagin) che del secondo (citotossico) e del terzo (immunocomplesso).

Fasi di reazioni allergiche

L'accademico A.D. Ado individuato nello sviluppo di reazioni allergiche di tipo immediato fase 3:

I. Fase immunologica. Copre tutti i cambiamenti nel sistema immunitario che sorgono dal momento in cui un allergene entra nel corpo.

II. Stadio patochimico o stadio di formazione dei mediatori. La sua essenza sta nella formazione di sostanze biologicamente attive.

III. Stadio fisiopatologico o stadio delle manifestazioni cliniche.

Ciascuna delle sostanze biologicamente attive ha la capacità di causare una serie di cambiamenti nel corpo: espandere i capillari, ridurre la pressione sanguigna, causare uno spasmo muscolare liscio (ad esempio, i bronchi), interrompere la permeabilità capillare. Di conseguenza, si è sviluppata una violazione dell'attività del corpo in cui si è verificata la riunione dell'allergene entrante con l'anticorpo. Questa fase può essere vista sia dal paziente che dal medico, poiché si sviluppa il quadro clinico della malattia allergica. Questo quadro clinico dipende dal modo in cui e in quale organo è penetrato l'allergene e dove si è verificata la reazione allergica, da che cosa era l'allergene e dalla sua quantità.

Immunitet.info

La reazione allergica di tipo II è implementata nello stesso modo della reazione allergica di tipo I, con anticorpi umorali. Ma questi anticorpi non sono immunoglobuline E, ma immunoglobuline G (eccetto immunoglobulina G4) e immunoglobuline M.

Gli antigeni che interagiscono con gli anticorpi durante una reazione allergica di tipo II possono essere strutture cellulari naturali che si formano, ad esempio, quando le cellule del sangue sono danneggiate o strutture extracellulari. Tuttavia, in ogni caso, queste strutture antigeniche devono acquisire le proprietà degli autoantigeni.

L'acquisto di proprietà auto-antigeniche delle cellule può per diversi motivi:

  • a causa di cambiamenti conformazionali degli antigeni delle cellule;
  • a causa del danneggiamento della membrana e dell'emergenza di nuovi antigeni;
  • a causa della formazione di un complesso di antigene + aptene.

Di conseguenza, la risposta immunitaria produce immunoglobuline G e M, che formano immunocomplessi.

Sotto l'influenza di immunocomplessi, vengono avviati tre processi:

3. Attivazione delle cellule K e implementazione della citotossicità mediata dalle cellule anticorpo-dipendente.

L'intero complesso di processi porta ad un aumento della fagocitosi, opsonizzazione, rilascio di istamina, formazione di chinine e distruzione delle membrane cellulari.

Esempi di reazioni allergiche di tipo II sono:

  • anemia emolitica autoimmune,
  • agranulocitosi da farmaci allergici,
  • tiroidite autoimmune,
  • nefrotossicità nefrite

Reazioni allergiche di tipo II (tipo citotossico di allergia)

Citotossico è chiamato perché gli anticorpi formati per gli antigeni delle cellule si legano alle cellule e causano il loro danno e persino la lisi (effetto citolitico).

Scienziati russi eccezionali I. I. Mechnikov, E. S. London, A. Bogomolets e G. P. Sakharov hanno dato un contributo significativo alla creazione della teoria delle citotossine. I. Mechnikov pubblicò il suo primo lavoro sui cosiddetti veleni cellulari (citotossine) già nel 1901.

La causa delle reazioni citotossiche è la comparsa nel corpo cellulare di componenti alterati della membrana cellulare. Un grande ruolo nel processo di acquisizione di cellule con proprietà autoallergeniche è giocato dall'effetto sulle cellule di varie sostanze chimiche, più spesso droghe, che entrano nel corpo. Possono modificare la struttura antigenica delle membrane cellulari a causa di: cambiamenti conformazionali negli antigeni delle cellule intrinseche, danni alla membrana e comparsa di nuovi antigeni; la formazione di allergeni complessi con una membrana in cui la sostanza chimica svolge il ruolo di un aptene (ad esempio il farmaco 2-metildopa-ipotensivo). Uno di questi meccanismi può sviluppare anemia emolitica autoimmune.

Gli enzimi lisosomiali delle cellule fagocitiche, gli enzimi batterici, i virus possono avere un effetto dannoso sulla cellula. Pertanto, molte malattie infettive parassitarie, batteriche e virali sono accompagnate dalla formazione di autoanticorpi a varie cellule dei tessuti e dallo sviluppo di anemia emolitica, trombocitopenia, ecc.

La patogenesi delle reazioni allergiche citotossiche comprende le seguenti fasi:

I. Fase immunologica. In risposta alla comparsa di autoallergeni (Figura 15), inizia la produzione di autoanticorpi delle classi IgG e IgM. Hanno la capacità di riparare il complemento e causare la sua attivazione. Una parte dell'anticorpo ha proprietà opsonizzanti (aumentando la fagocitosi) e di solito non fissa il complemento. In alcuni casi, dopo la connessione con la cellula, si verificano cambiamenti conformazionali nella regione del frammento Fc dell'anticorpo, a cui possono essere attaccate le cellule K (killer). Ci soffermeremo su questo meccanismo in modo più dettagliato.

Una caratteristica comune delle cellule killer è la presenza di un recettore di membrana per il frammento Fc IgG-AT e la capacità di agire citotossicità (la cosiddetta citotossicità cellulare anticorpo-dipendente), cioè, sono in grado di uccidere solo quelle cellule alterate che sono rivestite con anticorpi. Tali cellule effettrici includono: granulociti, macrofagi, piastrine, cellule dal tessuto linfoide senza marcatori caratteristici delle cellule T e B e chiamate cellule K. Il meccanismo della lisi in tutte queste cellule è lo stesso.

Gli anticorpi (IgG) sono coinvolti nella lisi delle cellule K con frammenti Fab e Fc (Fig. 16). Si ritiene che gli anticorpi fungano da "ponte" tra la cellula effettrice e la cellula bersaglio.

Come risultato di tutte queste reazioni, i mediatori appaiono nello stadio II patochimico, a parte le reazioni di tipo reagin (Tabella 12).

1. Il principale mediatore della citotossicità mediata dal complemento sono le componenti del complemento attivato lungo il percorso classico (attraverso il complesso AG-AT): C4b2a3b; Za, C5a; S567; S5678; S56789. Come risultato, un canale idrofilo si forma nella membrana cellulare attraverso la quale acqua e sali iniziano a passare.

2. Durante l'assorbimento delle cellule opsonizzate, i fagociti secernono un numero di enzimi lisosomiali che possono agire da mediatori del danno.

3. Durante l'implementazione della citotossicità cellulare anticorpo, prende parte anche il radicale anione superossido secreto dai granulociti del sangue.

III. Fase fisiopatologica Il legame finale del complemento e la citotossicità anticorpo-dipendente è il danno cellulare e la morte, seguita dalla loro rimozione per fagocitosi.

Si sa molto poco sui processi metabolici richiesti per la lisi, ma è stato stabilito che le cellule effettrici devono essere vive. La cellula bersaglio è un partner completamente passivo nell'atto della lisi e il suo ruolo è solo nell'esposizione dell'antigene. Dopo il contatto con la cellula effettrice, la cellula bersaglio muore, la cellula effettrice sopravvive e può interagire con altri target. La morte della cellula bersaglio è dovuta al fatto che nella superficie della membrana cellulare si formano pori cilindrici con un diametro da 5 a 16 nm. Con l'avvento di tali canali transmembrana, si origina una corrente osmotica (l'ingresso alla cella d'acqua) e la cellula perisce.

Tipo citotossici svolge un ruolo importante nel sistema immunitario che agiscono come un antigene estraneo alle cellule del corpo, come i batteri, protozoi, tumore o le cellule del corpo trascorso il suo tempo. Tuttavia, in condizioni normali, quando le cellule del corpo sotto l'influenza degli impatti diventano autoantigeni, questo meccanismo protettivo diventa patogeno e la risposta del sistema immunitario allergico entra, con conseguente danneggiamento e la distruzione delle cellule dei tessuti.

Nella clinica, il tipo di risposta citotossica può essere una manifestazione di allergia ai farmaci, come leucopenia, trombocitopenia, anemia emolitica e altri. Lo stesso meccanismo è attivato e, se ingerite antigeni omologhi, per esempio, trasfusione di sangue come le reazioni allergiche trasfusionali (per più trasfusioni di sangue ), con malattia emolitica del neonato.

L'azione degli anticorpi citotossici non termina sempre con il danno cellulare. In questo caso, il loro numero è importante. Con una piccola quantità di anticorpi, invece di danni, si può ottenere un fenomeno di stimolazione. Ad esempio, alcune forme di thyrotoxicosis si legano con un effetto stimolante a lungo termine di autoanticorpi naturalmente formati alla ghiandola tiroidea.

Reazioni allergiche - tipi e tipi, codice ICD 10, fasi

Classificazione delle reazioni allergiche

Una reazione allergica è un cambiamento nelle proprietà del corpo umano per rispondere alle influenze ambientali con esposizioni ripetute ad esso. Una reazione simile si sviluppa come risposta all'effetto delle sostanze proteiche. Più spesso, entrano nel corpo attraverso la pelle, il sangue o gli organi respiratori.

Tali sostanze sono proteine ​​estranee, microrganismi e i loro prodotti metabolici. Poiché sono in grado di influenzare i cambiamenti nella sensibilità dell'organismo, sono chiamati allergeni. Se le sostanze che causano la reazione, si formano nel corpo quando danno il tessuto, sono chiamate autoallergeni o endoallergeni.

Le sostanze esterne che entrano nel corpo sono chiamate exoallergens. La reazione si manifesta con uno o più allergeni. Se è il caso, è una reazione allergica polivalente.

Il meccanismo d'azione delle sostanze che causano allergie è il seguente: dopo l'ingresso iniziale di allergeni, il corpo produce anticorpi, o contro-calore, sostanze proteiche che resistono a un allergene specifico (ad esempio, polline). Cioè, il corpo produce una reazione protettiva.

L'assunzione ripetuta dello stesso allergene comporta un cambiamento nella risposta, che si esprime sia acquisendo immunità (ridotta sensibilità ad una particolare sostanza) sia aumentando la suscettibilità alla sua azione fino alla soprasensibilità.

La reazione allergica negli adulti e nei bambini è un segno dello sviluppo di malattie allergiche (asma bronchiale, malattia da siero, orticaria, ecc.). I fattori genetici svolgono un ruolo nello sviluppo di allergie, che è responsabile del 50% dei casi di una reazione, nonché dell'ambiente (ad esempio, l'inquinamento atmosferico), degli alimenti e degli allergeni presenti nell'aria.

Reazioni allergiche e sistema immunitario

Gli agenti dannosi vengono eliminati dal corpo dagli anticorpi prodotti dal sistema immunitario. Legano, neutralizzano e rimuovono virus, allergeni, microbi, sostanze nocive che entrano nell'organismo dall'aria o con cibo, cellule cancerose, tessuti morti da ferite e ustioni.

Ogni specifico agente è confrontato con un anticorpo specifico, ad esempio, il virus dell'influenza elimina gli anticorpi anti-influenza, ecc. Grazie al lavoro ben regolato del sistema immunitario, le sostanze nocive vengono eliminate dal corpo: è protetto da componenti geneticamente aliene.

Gli organi e le cellule linfoidi partecipano alla rimozione di sostanze estranee:

  • milza;
  • la ghiandola del timo;
  • linfonodi;
  • linfociti del sangue periferico;
  • linfociti del midollo osseo.

Tutti loro costituiscono un singolo organo del sistema immunitario. I suoi gruppi attivi sono i linfociti B e T, un sistema di macrofagi, grazie all'azione di cui sono fornite una varietà di reazioni immunologiche. Il compito dei macrofagi è di neutralizzare parte dell'allergene e l'assorbimento dei microrganismi, i linfociti T e B eliminano completamente l'antigene.

classificazione

In medicina, le reazioni allergiche differiscono in base al momento della loro comparsa, alle caratteristiche specifiche dell'azione dei meccanismi del sistema immunitario, ecc. La più utilizzata è la classificazione in base alla quale le reazioni allergiche sono suddivise in tipi ritardati o immediati. La sua base - il tempo di insorgenza di allergia dopo il contatto con l'agente patogeno.

Secondo la classificazione della reazione:

  1. tipo immediato - appare entro 15-20 minuti;
  2. tipo ritardato - si sviluppa in un giorno o due dopo l'esposizione all'allergene. Lo svantaggio di questa separazione è l'incapacità di coprire le varie manifestazioni della malattia. Ci sono casi in cui la reazione avviene 6 o 18 ore dopo il contatto. Guidato da questa classificazione, è difficile attribuire tali fenomeni a un tipo particolare.

La classificazione basata sul principio di patogenesi, cioè le caratteristiche dei meccanismi di danno alle cellule del sistema immunitario, è molto diffusa.

Esistono 4 tipi di reazioni allergiche:

  1. anafilattico;
  2. citotossico;
  3. Arthus;
  4. ipersensibilità ritardata.

Una reazione allergica di tipo I è anche definita reazione atopica, di tipo immediato, anafilattico o reagin. Si verifica dopo 15-20 minuti. dopo l'interazione di anticorpi-reagenti con allergeni. Di conseguenza, i mediatori (sostanze biologicamente attive) vengono secreti nel corpo, attraverso il quale si può vedere il quadro clinico della reazione di tipo 1. Queste sostanze sono serotonina, eparina, prostaglandina, istamina, leucotrieni e così via.

Il secondo tipo è più spesso associato alla comparsa di allergia ai farmaci, che si sviluppa a causa dell'ipersensibilità ai farmaci. Il risultato di una reazione allergica è la combinazione di anticorpi con cellule modificate, che porta alla distruzione e alla rimozione di quest'ultimo.

L'ipersensibilità del terzo tipo (precipin o immunocomplesso) si sviluppa a causa della combinazione di immunoglobulina e antigene, che in combinazione porta al danno tissutale e alla loro infiammazione. La causa della reazione sono proteine ​​solubili che rientrano nel corpo in un grande volume. Tali casi sono vaccinazione, trasfusione di plasma sanguigno o siero, infezione da funghi di plasma sanguigno o microbi. Lo sviluppo della reazione contribuisce alla formazione di proteine ​​nel corpo con tumori, infezioni da elminti, infezioni e altri processi patologici.

L'insorgenza di reazioni di tipo 3 può indicare lo sviluppo di artrite, malattia da siero, viskulitis, alveolite, fenomeno di Arthus, periarterite nodosa, ecc.

Le reazioni allergiche di tipo tubercolina IV, o infettiva-allergica, cellulo-mediata, rallentata, si verificano a causa dell'interazione tra linfociti T e macrofagi con portatori di antigeni estranei. Queste reazioni si fanno sentire durante la dermatite da contatto di natura allergica, artrite reumatoide, salmonellosi, lebbra, tubercolosi e altre patologie.

Le allergie sono provocate da agenti patogeni di brucellosi, tubercolosi, lebbra, salmonellosi, streptococchi, pneumococchi, funghi, virus, elminti, cellule tumorali, proteine ​​proprie alterate del corpo (amiloidi e collageni), apteni, ecc. -allergico, sotto forma di congiuntivite o dermatite.

Tipi di allergeni

Mentre non c'è una singola separazione di sostanze che portano ad allergie. Fondamentalmente sono classificati in base al percorso di penetrazione nel corpo umano e al verificarsi di:

  • industriale: prodotti chimici (coloranti, oli, resine, tannini);
  • famiglia (polvere, acari);
  • origine animale (segreti: saliva, urina, escrezione delle ghiandole, lana e peli di animali domestici);
  • polline (erba e polline degli alberi);
  • insetto (veleno di insetti);
  • funghi (microrganismi fungini ingeriti con il cibo o per via aerea);
  • medicinali (pieni o apteni, cioè rilasciati a causa del metabolismo dei farmaci nel corpo);
  • cibo: apteni, glicoproteine ​​e polipeptidi contenuti in frutti di mare, miele, latte di mucca e altri prodotti.

Stadi di sviluppo di una reazione allergica

Ci sono 3 fasi:

  1. immunologico: la sua durata inizia dal momento in cui l'allergene viene ingerito e termina con la combinazione di anticorpi con un allergene risorgente o persistente;
  2. patochimico: coinvolge la formazione nel corpo dei mediatori - sostanze biologicamente attive risultanti dalla combinazione di anticorpi con allergeni o linfociti sensibilizzati;
  3. patofisiologico: differisce dal fatto che i mediatori formati si manifestano, esercitando un effetto patogeno sul corpo umano nel suo insieme, specialmente su cellule e organi.

Classificazione ICD 10

La base del classificatore internazionale delle malattie, a cui sono accreditate le reazioni allergiche, è un sistema creato dai medici per facilità d'uso e conservazione dei dati su varie malattie.

Un codice alfanumerico è una conversione della formulazione verbale della diagnosi. Nell'ICD, una reazione allergica è elencata sotto il numero 10. Il codice è costituito da una designazione di lettera in latino e tre numeri, che consente di codificare 100 categorie in ciascun gruppo.

Le seguenti patologie sono classificate sotto il numero 10 nel codice, a seconda dei sintomi della malattia:

  1. rinite (J30);
  2. dermatite da contatto (L23);
  3. orticaria (L50);
  4. allergia non specificata (T78).

La rinite, avendo una natura allergica, è ulteriormente suddivisa in diverse sottospecie:

  1. vasomotore (J30.2), derivante da nevrosi autonomica;
  2. stagionale (J30.2), causato da allergie ai pollini;
  3. pollinosi (J30.2), manifestata durante la fioritura delle piante;
  4. allergico (J30.3) derivante da composti chimici o punture di insetti;
  5. di natura non specificata (J30.4), diagnosticata in assenza di una risposta finale ai campioni.

La classificazione di ICD 10 si adatta al gruppo T78, dove vengono raccolte le patologie che si verificano durante l'azione di alcuni allergeni.

Questi includono malattie che si manifestano per reazioni allergiche:

  • shock anafilattico;
  • altre manifestazioni dolorose;
  • shock anafilattico non specificato, quando è impossibile determinare quale allergene abbia causato la reazione del sistema immunitario;
  • angioedema (angioedema);
  • allergia non specificata, la cui causa - l'allergene - rimane sconosciuta dopo i test;
  • condizioni che comportano reazioni allergiche con una causa non specificata;
  • altre malattie allergiche non specificate.

Una reazione allergica di tipo rapido, accompagnata da un decorso grave, è uno shock anafilattico. I suoi sintomi sono:

  1. abbassare la pressione sanguigna;
  2. bassa temperatura corporea;
  3. convulsioni;
  4. violazione del ritmo respiratorio;
  5. disturbi cardiaci;
  6. perdita di coscienza

Shock anafilattico

Lo shock anafilattico si osserva quando l'allergene è secondario, soprattutto quando si somministrano farmaci o quando sono applicati topicamente: antibiotici, sulfonamidi, analgin, novocaina, aspirina, iodio, butadiene, amidopirina, ecc. Questa reazione acuta è pericolosa per la vita e richiede quindi cure mediche urgenti. Prima di questo, il paziente deve fornire aria fresca, posizione orizzontale e calore.

Per prevenire lo shock anafilattico, è necessario non automedicare, poiché un'assunzione incontrollata di farmaci provoca reazioni allergiche più gravi. Il paziente dovrebbe stilare un elenco di farmaci e prodotti che causano reazioni, e presso l'ufficio del medico di segnalarli.

Asma bronchiale

Il tipo più comune di allergia è l'asma. Colpisce le persone che vivono in una particolare area: con alta umidità o inquinamento industriale. Un tipico sintomo di patologia è l'asma, accompagnata da graffi e graffi in gola, tosse, starnuti e difficoltà di espirazione.

Le cause dell'asma sono gli allergeni che si diffondono nell'aria: dal polline delle piante e dalle polveri domestiche alle sostanze industriali; allergeni alimentari, provocando diarrea, coliche, dolori addominali.

La causa della malattia diventa anche suscettibile a funghi, germi o virus. Il suo inizio è segnalato da un raffreddore, che gradualmente si trasforma in bronchite, che a sua volta causa difficoltà nella respirazione. La causa della patologia diventa anche focolai infettivi: carie, sinusite, otite.

Il processo di formazione di una reazione allergica è complicato: i microrganismi che hanno un effetto prolungato su una persona chiaramente non compromettono la loro salute, ma formano impercettibilmente una malattia allergica, inclusa una condizione pre-asmatica.

La prevenzione della patologia include l'assunzione non solo di misure individuali, ma anche di quelle pubbliche. I primi sono induriti, eseguiti sistematicamente, smettere di fumare, praticare sport, regolare igiene dell'abitazione (messa in onda, pulizia a umido, ecc.). Tra le misure pubbliche, vi è un aumento del numero di spazi verdi, compresi i parchi, la separazione delle aree urbane industriali e residenziali.

Se la condizione pre-asmatica si è manifestata, è necessario iniziare immediatamente il trattamento e in nessun caso non automedicare.

orticaria

Dopo l'asma bronchiale, l'orticaria è la più comune - un'eruzione cutanea in qualsiasi parte del corpo, che ricorda gli effetti del contatto con l'ortica sotto forma di piccole vescicole pruriginose. Tali manifestazioni sono accompagnate da un aumento della temperatura fino a 39 gradi e malessere generale.

Durata della malattia - da diverse ore a diversi giorni. Una reazione allergica danneggia i vasi sanguigni, aumenta la permeabilità capillare, a seguito della quale, a causa dell'edema, compaiono vescicole.

Il bruciore e il prurito sono così forti che i pazienti possono pettinarsi la pelle prima del sangue, causando infezioni. Le vesciche sono causate dall'esposizione al caldo e al freddo dell'organismo (si distinguono rispettivamente l'orticaria termale e quella fredda), gli oggetti fisici (indumenti, ecc. Da cui origina l'orticaria fisica) e il funzionamento disturbato del tratto gastrointestinale (orticaria enzimatica).

angioedema

In combinazione con l'orticaria, c'è angioedema, o edema di Quincke - una reazione allergica del tipo veloce, che è caratterizzata dalla localizzazione nella testa e nel collo, in particolare sul viso, l'apparizione improvvisa e il rapido sviluppo.

L'edema è un ispessimento della pelle; le sue dimensioni variano da pisello a mela; non c'è prurito. La malattia dura 1 ora - pochi giorni. Forse la sua ricomparsa nello stesso posto.

L'edema di Quincke si verifica anche nello stomaco, nell'esofago, nel pancreas o nel fegato, accompagnato da secrezioni, dolore nella zona del cucchiaio. I luoghi più pericolosi di manifestazione di angioedema sono il cervello, la laringe e la radice della lingua. Il paziente ha difficoltà a respirare e la pelle diventa bluastra. Forse un graduale aumento di segni.

dermatite

Un tipo di reazione allergica è la dermatite, una patologia simile all'eczema e si verifica quando la pelle viene a contatto con sostanze che provocano un tipo ritardato di allergia.

Gli allergeni forti sono:

  • dinitroclorobenzene;
  • polimeri sintetici;
  • resine di formaldeide;
  • trementina;
  • resine polivinilcloruro ed epossidiche;
  • Ursol;
  • cromo;
  • formalina;
  • nichel.

Tutte queste sostanze sono comuni sia nella produzione che nella vita di tutti i giorni. Più spesso causano reazioni allergiche nelle professioni che comportano il contatto con sostanze chimiche. La prevenzione include l'organizzazione della pulizia e dell'ordine nel luogo di lavoro, l'uso di tecnologie avanzate che riducono al minimo il danno delle sostanze chimiche a contatto con gli esseri umani, l'igiene e così via.

Reazioni allergiche nei bambini

Nei bambini, le reazioni allergiche si verificano per le stesse ragioni e con gli stessi segni caratteristici degli adulti. Fin dalla tenera età, i sintomi di allergia alimentare si trovano - si verificano dai primi mesi di vita.

L'ipersensibilità è osservata a prodotti di origine animale (pesce, uova, latte di mucca, crostacei), origine vegetale (noci di ogni tipo, grano, arachidi, soia, agrumi, fragole, fragole), così come miele, cioccolato, cacao, caviale, cereali e t. d.

Le allergie alimentari in tenera età influenzano la formazione di reazioni più gravi in ​​età avanzata. Poiché le proteine ​​alimentari sono potenziali allergeni, i prodotti con il loro contenuto, in particolare il latte di mucca, contribuiscono maggiormente all'aspetto della reazione.

Le reazioni allergiche nei bambini che sono sorte a causa del consumo di un determinato prodotto nel cibo sono diverse, dal momento che diversi organi e sistemi possono essere coinvolti nel processo patologico. La manifestazione clinica più comune è la dermatite atopica - un'eruzione cutanea sulle guance, accompagnata da un forte prurito. I sintomi compaiono per 2-3 mesi. L'eruzione si diffonde al tronco, ai gomiti e alle ginocchia.

Caratteristico è anche l'orticaria acuta - vesciche pruriginose, diverse per forma e dimensioni. Insieme ad esso, appare l'angioedema localizzato sulle labbra, sulle palpebre e sulle orecchie. Ci sono anche lesioni degli organi digestivi, accompagnate da diarrea, nausea, vomito, dolore addominale. Il sistema respiratorio in un bambino non è affetto da isolamento, ma in combinazione con la patologia del tratto gastrointestinale ed è meno comune nella forma di rinite allergica e asma bronchiale. Il motivo della reazione diventa ipersensibilità agli allergeni di uova o pesce.

Pertanto, le reazioni allergiche negli adulti e nei bambini sono diverse. Su questa base, i medici offrono molte classificazioni, dove vengono presi come base i tempi di reazione, il principio di patogenesi, ecc.. Le più comuni malattie allergiche sono lo shock anafilattico, l'orticaria, la dermatite o l'asma bronchiale.

Tipi di reazioni allergiche.

ALLERGIA. TIPI DI BASE DI REAZIONI ALLERGICHE, MECCANISMI DEL LORO SVILUPPO, MANIFESTAZIONI CLINICHE. PRINCIPI GENERALI DI DIAGNOSTICA, TRATTAMENTO E PREVENZIONE DELLE MALATTIE ALLERGICHE.

Esiste un tipo speciale di risposta a un antigene causato dai meccanismi immunitari. Questa insolita, diversa forma di risposta ad un antigene, che, di norma, è accompagnata da una reazione patologica, è chiamata allergia.

Il concetto di "allergia" fu guidato per la prima volta dallo scienziato francese K. Pirke (1906), che comprendeva l'allergia come una alterata sensibilità (sia aumentata che ridotta) di un organismo a una sostanza estranea in seguito a ripetuti contatti con questa sostanza.

Allo stato attuale, nella medicina clinica, le allergie sono intese come una specifica ipersensibilità (ipersensibilità) agli allergeni - allergeni, che è accompagnata da un danno ai propri tessuti quando l'allergene viene reintrodotto nel corpo.

Una reazione allergica è una risposta infiammatoria intensa in risposta a sicuro per il corpo della materia e in dosi sicure.

Le sostanze di natura antigenica che causano allergie sono chiamate allergeni.

TIPI DI ALLERGENI.

Ci sono endo - ed exoallergen.

Endoallergeni o autoallergeni si formano all'interno del corpo e possono essere primari e secondari.

Gli autoallergeni primari sono tessuti che vengono separati dal sistema immunitario da barriere biologiche e le reazioni immunologiche che danneggiano questi tessuti si sviluppano solo quando queste barriere vengono infrante.La lente, la ghiandola tiroidea, alcuni elementi del tessuto nervoso e degli organi genitali non sono rilevanti. Nelle persone sane, tali reazioni all'azione di questi allergeni non si sviluppano.

Gli endoallergeni secondari si formano nel corpo dalle proprie proteine ​​danneggiate sotto l'influenza di fattori avversi (ustioni, congelamento, lesioni, l'azione di droghe, microbi e le loro tossine).

Gli esoallergeni entrano nel corpo dall'ambiente esterno. Sono divisi in 2 gruppi: 1) infettivi (funghi, batteri, virus); 2) non infettivo: epidermico (capelli, forfora, lana), medicinali (penicillina e altri antibiotici), chimico (formalina, benzene), cibo (, vegetale (polline).

I percorsi allergenici sono diversi:
- attraverso le mucose delle vie respiratorie;
- attraverso le mucose del tubo digerente;
- attraverso la pelle;
- con iniezioni (gli allergeni entrano direttamente nel sangue).

Condizioni richieste per le allergie:


1. Sviluppo della sensibilizzazione (ipersensibilità) dell'organismo a un determinato tipo di allergene in risposta alla somministrazione iniziale di questo allergene, che è accompagnato dalla produzione di anticorpi specifici o linfociti T immuni.
2. rientrando lo stesso allergene, a seguito del quale si sviluppa una reazione allergica - una malattia con i sintomi corrispondenti.

Le reazioni allergiche sono strettamente individuali. Per l'insorgere di allergie, predisposizione ereditaria, stato funzionale del sistema nervoso centrale, stato del sistema nervoso autonomo, ghiandole endocrine, fegato, ecc.

Tipi di reazioni allergiche.

In base al meccanismo di sviluppo e alle manifestazioni cliniche, esistono 2 tipi di reazioni allergiche: ipersensibilità di tipo immediato (GNT) e ipersensibilità di tipo ritardato (GST).

Il GNT è associato alla produzione di anticorpi - Ig E, Ig G, Ig M (risposta umorale), è B-dipendente. Si sviluppa in pochi minuti o ore dopo la somministrazione ripetuta dell'allergene: i vasi si dilatano, aumentano la permeabilità, prurito, broncospasmo, eruzione cutanea, edema. GZT è causato da reazioni cellulari (risposta cellulare) - dall'interazione dell'antigene (allergene) con macrofagi e TH1-linfociti è T-dipendente. Si sviluppa in 1-3 giorni dopo la somministrazione ripetuta dell'allergene: il tessuto diventa ispessito e infiammato, a causa della sua infiltrazione con linfociti T e macrofagi.

Attualmente aderiscono alla classificazione delle reazioni allergiche secondo Jelle e Coombs, evidenziando 5 tipi in base alla natura e alla posizione dell'interazione dell'allergene con gli effettori del sistema immunitario:
Tipo I - reazioni anafilattiche;
Tipo II - reazioni citotossiche;
Tipo III - reazioni immunocomplesse;
Tipo IV - ipersensibilità di tipo ritardato.

I, II, III tipi di ipersensibilità (secondo Jelle e Coombs) appartengono a GNT. Tipo IV - a HRT. In un tipo separato emettono reazioni anti-recettore.

Ipersensibilità di tipo I - anafilattico, in cui l'assunzione iniziale dell'allergene provoca la produzione di plasmacellule IgE e IgG4.

Il meccanismo di sviluppo.

All'assunzione iniziale, l'allergene viene processato da cellule presentanti l'antigene ed esposto alla loro superficie insieme a MHC di classe II per rappresentare TH2. Dopo l'interazione TH2 e B-linfociti, avviene il processo di produzione di anticorpi (sensibilizzazione - sintesi e accumulo di anticorpi specifici). Le Ig E sintetizzate sono attaccate dal frammento Fc ai recettori sui basofili e sui mastociti delle membrane mucose e del tessuto connettivo.

Con l'ammissione secondaria, lo sviluppo di una reazione allergica procede in 3 fasi:

1) immunologico - l'interazione di IgE esistenti, che sono fissate sulla superficie dei mastociti con allergeni reintrodotti; allo stesso tempo, un complesso specifico di anticorpi + allergeni si forma su mastociti e basofili;

2) patochimico - la degranulazione dei mastociti e dei basofili avviene sotto l'influenza di uno specifico anticorpo + complesso di allergeni; un gran numero di mediatori (istamina, eparina, leucotrieni, prostaglandine, interleuchine) vengono rilasciati dai granuli di queste cellule nel tessuto;

3) fisiopatologico - c'è una violazione delle funzioni di organi e sistemi sotto l'influenza dei mediatori, che si manifesta nel quadro clinico dell'allergia; i fattori chemiotattici attirano neutrofili, eosinofili e macrofagi: gli eosinofili secernono enzimi, proteine ​​che danneggiano l'epitelio, le piastrine secernono anche mediatori allergici (serotonina). Di conseguenza, i muscoli lisci si contraggono, la permeabilità vascolare e la secrezione di muco aumentano, appaiono edema e prurito.

La dose di antigene che causa la sensibilizzazione è chiamata sensibilizzante. Di solito è molto piccolo, perché grandi dosi non possono causare sensibilizzazione e lo sviluppo della protezione immunitaria. La dose di antigene, somministrata ad un animale che è già stato sensibilizzato ad esso e che causa anafilassi, è chiamata risoluzione. La dose risolutiva deve essere significativamente più grande della sensibilizzante.

Manifestazioni cliniche: shock anafilattico, idiosincrasia alimentare e farmacologica, malattie atopiche: dermatite allergica (orticaria), rinite allergica, pollinosi (raffreddore da fieno), asma bronchiale.

Lo shock anafilattico negli esseri umani si verifica più spesso con la reintroduzione di siero immune o antibiotici. Principali sintomi: pallore, mancanza di respiro, polso rapido, diminuzione critica della pressione sanguigna, mancanza di respiro, estremità fredde, gonfiore, eruzione cutanea, diminuzione della temperatura corporea, danni al SNC (convulsioni, perdita di conoscenza). In assenza di un'adeguata assistenza medica, l'esito può essere fatale.

Per la prevenzione e la prevenzione dello shock anafilattico, viene utilizzato il metodo di desensibilizzazione secondo Uncommon (proposto per la prima volta dallo scienziato russo A. Bezredka, 1907). Principio: l'introduzione di dosi di antigene a bassa risoluzione, che legano e rimuovono alcuni anticorpi dalla circolazione. Il metodo consiste nel fatto che una persona che ha precedentemente ricevuto un qualsiasi farmaco antigenico (vaccino, siero, antibiotici, emoderivati), con somministrazione ripetuta (se ha una maggiore sensibilità al farmaco), viene inizialmente somministrata una piccola dose (0,01; 0, 1 ml), e poi, dopo 1-1,5 ore - la dose principale. Questa tecnica è utilizzata in tutte le cliniche per evitare lo sviluppo di shock anafilattico. Questa tecnica è obbligatoria.

Quando l'allergia idiosincrasia alimentare si verifica spesso su bacche, frutta, condimenti, uova, pesce, cioccolato, verdure, ecc. Sintomi clinici: nausea, vomito, dolore addominale, feci molli, gonfiore della pelle, mucose, eruzioni cutanee, prurito.

Idiosincrasia della droga - ipersensibilità al consumo ripetuto di droghe. Più spesso si verifica in farmaci ampiamente utilizzati con cicli ripetuti di trattamento. Può manifestare clinicamente forme lievi di rash, rinite, lesioni sistemiche (fegato, reni, articolazioni, sistema nervoso centrale), shock anafilattico, edema laringeo.

L'asma bronchiale è accompagnata da gravi attacchi di soffocamento a causa di spasmi della muscolatura liscia dei bronchi. La secrezione di muco nei bronchi aumenta. Gli allergeni possono essere qualsiasi, ma entrare nel corpo attraverso le vie respiratorie.

La pollinosi è un'allergia ai pollini. Sintomi clinici: edema delle mucose del naso e difficoltà di respirazione, naso che cola, starnuti, iperemia della congiuntiva degli occhi, lacrimazione.

La dermatite allergica è caratterizzata dalla formazione di eruzioni cutanee sotto forma di pomfi - elementi piatti, edematosi di un colore rosa brillante, che si innalzano sopra la pelle, di vari diametri, accompagnati da un forte prurito. Le eruzioni scompaiono senza lasciare traccia in un breve periodo di tempo.

Esiste una predisposizione genetica all'atopia: aumento della produzione di IgE nell'allergene, aumento del numero di recettori Fc per questi anticorpi sui mastociti e aumento della permeabilità delle barriere tissutali.

Per il trattamento delle malattie atopiche viene utilizzato il principio della desensibilizzazione - somministrazione ripetuta dell'antigene che ha provocato la sensibilizzazione. Per la profilassi, l'identificazione dell'allergene e l'esclusione del contatto con esso.

Ipersensibilità di tipo II - citotossica (citolitica). Associato con la formazione di anticorpi alle strutture superficiali (endoallergenam) proprie cellule e tessuti del sangue (fegato, rene, cuore, cervello). A causa degli anticorpi della classe IgG, in misura minore IgM e complemento. Il tempo di reazione è minuti o ore.

MECCANISMO DI SVILUPPO. Un antigene localizzato su una cellula è "riconosciuto" dagli anticorpi delle classi IgG, IgM. Quando si verifica un'interazione cellula antigene-anticorpo, il complemento viene attivato e la cellula viene distrutta in 3 direzioni: 1) citolisi dipendente dal complemento; 2) fagocitosi; 3) citotossicità cellulare anticorpo-dipendente.

Citolisi mediata da complementi: gli anticorpi si attaccano agli antigeni sulla superficie cellulare, il complemento è collegato al frammento Fc degli anticorpi, che viene attivato per formare MAK e si verifica la citolisi.

Fagocitosi: i fagociti assorbono e / o distruggono gli anticorpi opsonizzati e completano le cellule bersaglio contenenti l'antigene.

Citotossicità cellulare anticorpo: lisi di cellule bersaglio opsonizzate con anticorpi che usano cellule NK. Le cellule NK si attaccano ad un frammento Fc di anticorpi che sono legati agli antigeni sulle cellule bersaglio. Le cellule bersaglio vengono distrutte usando perforina e granzimi di cellule NK.

Frammenti attivati ​​di complemento coinvolto in reazioni citotossiche (C3a, C5a) sono chiamate anafilotossine. Inoltre, come le IgE, rilasciano istamina da mastociti e basofili con tutte le conseguenze rilevanti.

MANIFESTAZIONI CLINICHE - malattie autoimmuni causate dalla comparsa di autoanticorpi anti-antigeni dei propri tessuti. L'anemia emolitica autoimmune è causata da anticorpi al fattore Rh degli eritrociti; i globuli rossi vengono distrutti a causa dell'attivazione del complemento e della fagocitosi. Pemfigo volgare (sotto forma di vescicole sulla pelle e sulle mucose) - autoanticorpi contro le molecole di adesione intercellulare. Cedar Goodpasture (nefrite ed emorragia nei polmoni) - autoanticorpi contro la membrana basale dei capillari glomerulari e degli alveoli. Miastenia grave maligna - autoanticorpi contro i recettori dell'acetilcolina sulle cellule muscolari. Gli anticorpi bloccano il legame dei recettori dell'acetilcolina, che porta alla debolezza muscolare. Tiroidismo autoimmune - anticorpi per i recettori ormonali stimolanti la tiroide. Legandosi ai recettori, imitano l'azione dell'ormone, stimolando la funzione della ghiandola tiroidea.

Ipersensibilità di tipo III - Complesso immune, basato sulla formazione di immunocomplessi solubili (antigene-anticorpo e complemento) con la partecipazione di IgG, meno frequentemente IgM.

Mediatori: componenti del complemento C5a, C4a, C3a.

MECCANISMO DI SVILUPPO La formazione di immunocomplessi nel corpo ((antigene-anticorpo) è una reazione fisiologica.Normalmente, sono rapidamente fagocitati e distrutti.In certe condizioni: 1) il tasso di formazione supera il tasso di eliminazione dal corpo; 2) in assenza di complemento; 3) in caso di difetto del sistema fagocitico - i complessi immunitari risultanti si depositano sulle pareti dei vasi sanguigni, le membrane del seminterrato, ad es. strutture con recettori Fc. I complessi immunitari causano l'attivazione di cellule (piastrine, neutrofili), componenti del plasma sanguigno (complemento, sistema di coagulazione del sangue). Le citochine sono attratte: nelle fasi avanzate, i macrofagi sono coinvolti nel processo. La reazione si sviluppa entro 3-10 ore dopo l'esposizione all'antigene. L'antigene può essere esogeno ed endogeno. La reazione può essere generale (malattia da siero) o coinvolgere organi e tessuti separati: pelle, reni, polmoni, fegato. Può essere causato da molti microrganismi.

MANIFESTAZIONI CLINICHE:

1) malattie causate da allergeni esogeni: malattia da siero (causata da antigeni proteici), fenomeno di Arthus;

2) malattie causate da allergeni endogeni: lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, epatite;

3) malattie infettive accompagnate dalla formazione attiva di immunocomplessi - infezioni batteriche, virali, fungine e protozoarie croniche;

4) tumori con formazione di immunocomplessi.

La prevenzione è l'eliminazione o la limitazione del contatto con l'antigene. Trattamento - farmaci anti-infiammatori e corticosteroidi.

Malattia da siero - si sviluppa quando una singola somministrazione parenterale di grandi dosi di siero e altri farmaci proteici (ad esempio, siero di cavallo con tossoide tetanico). Meccanismo: dopo 6-7 giorni, nel sangue compaiono anticorpi contro le proteine ​​del cavallo che, interagendo con questo antigene, formano complessi immuni che si depositano nelle pareti dei vasi sanguigni e dei tessuti.

La malattia clinicamente sierica si manifesta con gonfiore della pelle, membrane mucose, febbre, gonfiore delle articolazioni, eruzioni cutanee e prurito della pelle, cambiamenti nel sangue - aumento della VES, leucocitosi. I tempi e la gravità della malattia da siero dipendono dal contenuto di anticorpi circolanti e dalla dose del farmaco.

La prevenzione della malattia da siero viene effettuata secondo il metodo Inaspettato.

Ipersensibilità di tipo IV- ipersensibilità di tipo ritardato (DTH) causata da macrofagi e TH1-linfociti, che sono responsabili per la stimolazione dell'immunità cellulare.

MECCANISMO DELLO SVILUPPO La TOS è causata da linfociti T CD4 + (sottopopolazione di T1) e linfociti T CD8 + che secernono citochine (interferone γ), attivando macrofagi e inducono l'infiammazione (attraverso il fattore di necrosi tumorale). I macrofagi sono coinvolti nel processo di distruzione dell'antigene che ha causato la sensibilizzazione. In alcuni disturbi, i linfociti T citotossici CD8 + uccidono direttamente la cellula bersaglio che trasporta i complessi di allergeni MHC I +. La HRT si sviluppa principalmente dopo 1-3 giorni dopo l'esposizione ripetuta all'allergene. C'è un consolidamento e un'infiammazione del tessuto a seguito della sua infiltrazione con linfociti T e macrofagi.

Quindi, dopo l'ingresso iniziale di un allergene nel corpo, si forma un clone di linfociti T sensibilizzati, recanti recettori di riconoscimento specifici per l'allergene. Con l'ingresso ripetuto dello stesso allergene, i linfociti T interagiscono con esso, attivano e secernono citochine. Causano la chemiotassi nel sito dell'introduzione dell'allergene dei macrofagi e li attivano. I macrofagi a loro volta secernono molti composti biologicamente attivi che causano l'infiammazione e distruggono l'allergene.

Nel DTH, il danno tissutale si verifica a seguito dell'azione dei prodotti dei macrofagi attivati: enzimi idrolitici, specie reattive dell'ossigeno, ossido di azoto, citochine proinfiammatorie. L'immagine morfologica della TOS è infiammatoria, a causa della reazione di linfociti e macrofagi al complesso di allergeni risultante con linfociti T sensibilizzati. Lo sviluppo di tali cambiamenti richiede un certo numero di cellule T, che richiede 24-72 ore, e quindi la reazione è chiamata ritardata. Nella TOS cronica, spesso si forma la fibrosi (a causa della secrezione di citochine e fattori di crescita dei macrofagi).

Le reazioni HRT possono causare i seguenti antigeni:

1) antigeni microbici;

2) antigeni elmintici;

3) apteni naturali e artificialmente sintetizzati (droghe, coloranti);

4) alcune proteine.

Più chiaramente la GST si manifesta nell'assunzione di antigeni a basso valore immunitario (polisaccaridi, peptidi a basso peso molecolare) con la loro somministrazione intradermica.

Molte malattie autoimmuni sono il risultato della terapia ormonale sostitutiva. Ad esempio, nel diabete di tipo I, infiltrazioni di linfociti e macrofagi si formano attorno alle isole di Langerhans; le cellule beta produttrici di insulina vengono distrutte, il che causa una carenza di insulina.

Farmaci, cosmetici, sostanze a basso peso molecolare (apteni) possono combinarsi con le proteine ​​del tessuto, formando un antigene complesso con lo sviluppo di allergie da contatto.

Le malattie infettive (brucellosi, tularemia, tubercolosi, lebbra, toxoplasmosi, molte micosi) sono accompagnate dallo sviluppo di HRT - un'allergia infettiva.

Reazioni allergiche di tipo II (tipo citotossico di allergia)

Citotossico è chiamato perché gli anticorpi formati per gli antigeni delle cellule si legano alle cellule e causano il loro danno e persino la lisi (effetto citolitico). Nella creazione della teoria delle citotossine un importante contributo è stato dato dagli scienziati russi di spicco I.I. Mechnikov, E.S. Londra, A.A. Bogomolets, G.P. Zuccheri. I. Mechnikov pubblicò il suo primo lavoro sui cosiddetti veleni cellulari (citotossine) già nel 1901.

La causa delle reazioni citotossiche è la comparsa nel corpo cellulare di componenti alterati della membrana cellulare. Un grande ruolo nel processo di acquisizione di proprietà autoimmuni da parte delle cellule è giocato dall'effetto sulle cellule di varie sostanze chimiche, più spesso droghe, che entrano nel corpo. Possono modificare la struttura antigenica delle membrane cellulari a causa di: cambiamenti conformazionali negli antigeni delle cellule intrinseche, danni alla membrana e comparsa di nuovi antigeni; la formazione di allergeni complessi con una membrana in cui la sostanza chimica svolge il ruolo di un aptene (ad esempio, la 2-metildopa è un farmaco ipotensivo). Uno di questi meccanismi può sviluppare anemia emolitica autoimmune.

Gli enzimi lisosomiali delle cellule fagocitiche, gli enzimi batterici, i virus possono avere un effetto dannoso sulla cellula. Pertanto, molte malattie infettive parassitarie, batteriche e virali sono accompagnate dalla formazione di autoanticorpi a varie cellule tissutali e dallo sviluppo di anemia emolitica, trombocitopenia, ecc. Le reazioni allergiche a determinati farmaci e malattie autoimmuni possono svilupparsi come danno citotossico.

La patogenesi delle reazioni allergiche citotossiche comprende le seguenti fasi.

1. E m mnu e io con a ed d e I. In risposta alla comparsa di autoallergeni, inizia la produzione di autoanticorpi delle classi IgG e IgM. Hanno la capacità di riparare il complemento e causare la sua attivazione. Una parte dell'anticorpo ha proprietà opsonizzanti (aumentando la fagocitosi) e di solito non fissa il complemento. In alcuni casi, dopo la connessione con la cellula, si verificano cambiamenti conformazionali nella regione del frammento Fc dell'anticorpo, a cui possono essere attaccate le cellule K (killer).

Una caratteristica comune delle cellule killer è la presenza di un recettore di membrana per il frammento Fc di IgG-AT e la loro capacità di azione citotossica (la cosiddetta citotossicità cellulare anticorpo-dipendente), vale a dire. sono in grado di distruggere solo quelle cellule alterate rivestite di anticorpi. Tali cellule effettrici includono: granulociti, macrofagi, piastrine, cellule dal tessuto linfoide senza marcatori caratteristici delle cellule T e B e chiamate cellule K. Il meccanismo della lisi in tutte queste cellule è lo stesso.

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