Principale Sintomi

Tipo di reazione allergica ritardata

Capitolo 5. Reazioni allergiche di tipo ritardato

Le reazioni allergiche del tipo ritardato (cellulare) sono chiamate reazioni che si verificano solo dopo alcune ore o addirittura giorni dopo l'effetto risolvente di un allergene specifico. Nella letteratura moderna, questo tipo di reazione è chiamata "ipersensibilità di tipo ritardato".

§ 95. Caratteristiche generali dell'allergia ritardata

Le reazioni allergiche di tipo ritardato differiscono dalle allergie immediate dai seguenti sintomi:

  1. La risposta dell'organismo sensibilizzato all'azione della dose risolvente dell'allergene si verifica dopo 6-48 ore.
  2. Il trasferimento passivo di allergia ritardata con l'aiuto di un siero animale sensibilizzato fallisce. Pertanto, gli anticorpi che circolano nel sangue - le immunoglobuline - non sono importanti nella patogenesi delle allergie ritardate.
  3. Il trasferimento passivo di allergia ritardata è possibile con una sospensione di linfociti prelevati da un organismo sensibilizzato. Sulla superficie di questi linfociti appaiono determinanti reattivi (recettori) in cui la linfociti è collegato ad un allergene specifico, t. E., Questi recettori funzionano come anticorpi circolanti nelle reazioni allergiche di tipo immediato.
  4. La possibilità di trasmissione passiva di allergia ritardata nell'uomo è dovuta alla presenza nei linfociti sensibilizzati del cosiddetto "fattore di trasferimento", identificato per la prima volta da Lawrence (1955). Questo fattore è una sostanza di natura peptidica, avente un peso molecolare di 700-4000, resistente all'azione di tripsina, DNA-ase, RNA-ase. Non è né un antigene (a basso peso molecolare) né un anticorpo, poiché non è neutralizzato dall'antigene.

§ 96. Tipi di allergie ritardate

Le allergie ritardate includono allergie batteriche (tubercolina), dermatite da contatto, reazioni di rigetto del trapianto, reazioni autoallergiche e malattie, ecc.

Allergia batterica Questo tipo di risposta fu descritta per la prima volta nel 1890 da Robert Koch in pazienti con tubercolosi dopo somministrazione sottocutanea di tubercolina. La tubercolina è un filtrato della coltura del brodo di bacillo tubercolare. Le persone che non soffrono di tubercolosi, danno una reazione negativa alla tubercolina. Nei pazienti con tubercolosi, dopo 6-12 ore, appare rossore nel sito di iniezione di tubercolina, aumenta, si manifestano gonfiore e ispessimento. Dopo 24-48 ore, la reazione raggiunge il massimo. Con una reazione particolarmente forte, è possibile anche la necrosi cutanea. Con l'iniezione di piccole dosi di allergeni, non c'è necrosi.

La reazione alla tubercolina è stato studiato prima in dettaglio da una reazione allergica, così a volte tutti i tipi di reazioni allergiche di tipo ritardato chiamata "allergia tubercolina". reazioni allergiche ritardate possono verificarsi in altre infezioni - la difterite, la scarlattina, la brucellosi, coccoidi, virali, malattie fungine, la vaccinazione preventiva e terapeutica e così via.

In clinica, di tipo ritardato reazioni allergiche cutanee vengono utilizzati per determinare il grado di sensibilizzazione con malattie infettive - Pirquet e Mantoux reazione nella tubercolosi, reazione Burne - a bryutselleze et al.

reazioni allergiche ritardate nel corpo sensibilizzata possono emergere non solo nella pelle, ma anche in altri organi e tessuti come cornea, bronchi, organi parenchimatosi.

Nell'esperimento, l'allergia alla tubercolina è facilmente ottenibile nelle cavie sensibilizzate con il vaccino BCG.

Con l'introduzione della tubercolina nella pelle di tali maiali, sviluppano, come negli esseri umani, una reazione allergica di tipo cutaneo di tipo ritardato. Istologicamente, la reazione è caratterizzata da infiammazione con infiltrazione linfocitaria. Si formano anche cellule giganti multinucleate, cellule leggere, derivati ​​istiociti - cellule epitelioidi.

Con l'introduzione della parotite sensibilizzata alla tubercolina nel sangue, sviluppa uno shock tubercolinico.

L'allergia da contatto è una reazione cutanea (dermatite da contatto) che si verifica a seguito del contatto prolungato di varie sostanze chimiche con la pelle.

Allergia da contatto si verifica più spesso a basso peso molecolare sostanze di origine organica e inorganica, avendo la capacità di comunicare con proteine ​​della pelle: (. Fenoli acido pikrilovaya, dinitroclorobenzene et al) diverse sostanze chimiche. vernici (Ursol e derivati), metallo (platino, cobalto, nichel), detergenti, cosmetici e altri. Nella pelle, sono collegati alle proteine ​​(prokollagenami) e acquisiscono proprietà allergeniche. La capacità di combinarsi con le proteine ​​è direttamente proporzionale all'attività allergenica di queste sostanze. Dermatite da contatto, reazione infiammatoria sviluppa principalmente negli strati superficiali della pelle - pelle avviene l'infiltrazione di leucociti mononucleari, degenerazione e distacco dell'epidermide.

Reazioni di rigetto all'innesto. Come è noto, il vero attecchimento del tessuto trapiantato o organo è possibile solo in trapianti autologhi o singenici (izotransplantatsii) in gemelli identici e animali consanguinei. Nei casi di trapianto di tessuto geneticamente estraneo, il tessuto o l'organo trapiantato viene rifiutato. Il rigetto del trapianto è il risultato di un tipo ritardato di reazione allergica (vedi § 98-100).

§ 97. Autoallergia

Le reazioni allergiche del tipo ritardato comprendono un ampio gruppo di reazioni e malattie derivanti dal danneggiamento di cellule e tessuti da parte di autoallergeni, cioè allergeni che sono sorti nel corpo stesso. Questa condizione è chiamata autoallergia e caratterizza la capacità del corpo di rispondere alle proprie proteine.

In genere, il corpo ha un dispositivo con il quale i meccanismi immunologici distinguono le proprie proteine ​​da quelle estranee. Normalmente, il corpo ha tolleranza (resistenza) alle proprie componenti e le proteine ​​del corpo, cioè. E. contro l'auto-proteine ​​non sono prodotte anticorpi e linfociti sensibilizzati, tuttavia stessi tessuti o danneggiati. Si ritiene che l'inibizione della risposta immunitaria ai propri autoantigeni sia realizzata dai soppressori dei linfociti T. difetti ereditari in T-soppressori e porta al fatto che i linfociti sensibilizzati danneggiano i tessuti dell'ospite, cioè. E. C'è una reazione autoimmune. Se questi processi diventano sufficientemente pronunciati, allora la reazione autoallergica si trasforma in una malattia autoallergica.

A causa del fatto che i tessuti sono danneggiati dai loro meccanismi immunitari, le allergie auto sono anche chiamate auto-aggressività e le malattie auto-allergiche sono chiamate malattie autoimmuni. A volte entrambi sono chiamati immunopatologia. Tuttavia, quest'ultimo termine non ha successo e non dovrebbe essere usato come sinonimo di autoallergia, perché l'immunopatologia è un concetto molto ampio e, oltre all'autoallergia, include anche:

  • malattie da immunodeficienza, cioè malattie associate con la perdita o la capacità di formare qualsiasi immunoglobuline e immunoglobuline associate con questi anticorpi, o la capacità di formare una precipitazione di linfociti sensibilizzati..;
  • malattie immuno-proliferative, cioè malattie associate alla sovrapproduzione di qualsiasi classe di immunoglobuline.

Per le malattie autoimmuni comprendono: eritematoso lupus sistemico, alcuni tipi di anemia emolitica, miastenia gravis (sotto forma psevdoparaliticheskaya di debolezza muscolare), l'artrite reumatoide, la glomerulonefrite, tiroidite di Hashimoto, e diverse altre malattie.

È necessario distinguere le sindromi autoallergiche dalle malattie autoallergiche, che uniscono le malattie a un meccanismo di sviluppo non allergico e le complicano. Tra queste sindromi sono: la sindrome di Dressler (formazione di autoanticorpi di morti in infarto porzione del miocardio e danni di porzioni sane del muscolo cardiaco), la distrofia epatica acuta in epatite infettiva - epatite infettiva (formazione di autoanticorpi alle cellule epatiche), sindromi autoimmuni ustioni, radiazioni malattie e alcune altre malattie.

Meccanismi di formazione di autoallergeni. Il problema principale nello studio dei meccanismi delle reazioni autoallergiche è la questione su come formare autoallergeni. Ci sono almeno 3 modi per formare autoallergeni:

    Gli autoallergeni si trovano nel corpo come componente normale. Si chiamano autoallergeni naturali (primari) (A. D. Ado). Tra questi ci sono alcune proteine ​​dei tessuti normali del sistema nervoso (la proteina principale), la lente, i testicoli, il colloide della tiroide, la retina. Alcune proteine ​​di questi corpi a causa della natura dell'embriogenesi percepita da parte delle cellule del sistema immunitario (linfociti) come stranieri. Tuttavia, in condizioni normali, queste proteine ​​si trovano in modo che non vengano a contatto con le cellule linfoidi. Pertanto, il processo autoallergico non si sviluppa. Violazione di questi isolamento autoallergenov può portare al fatto che entrano in contatto con le cellule linfoidi, per cui autoanticorpi iniziano a formare e linfociti sensibilizzati, che causano danni al corpo pertinente. Importa anche il difetto ereditario dei soppressori dei linfociti T.

Questo processo può essere rappresentato schematicamente dall'esempio dello sviluppo della tiroidite. La tiroide ha tre autoallergens - nelle cellule epiteliali, e nella frazione microsomiale nella ghiandola colloide. Normalmente, nella cellula follicolare tiroideo epitelio avviene mediante scissione di tiroglobulina tiroxina, tiroxina e poi entra nel sangue capillare. La tireoglobulina stessa rimane nel follicolo e non entra nel flusso sanguigno. Se la ghiandola tiroidea è danneggiata (infezione, infiammazione, trauma), la tireoglobulina lascia il follicolo tiroideo ed entra nel flusso sanguigno. Questo porta alla stimolazione dei meccanismi immunitari e la formazione di autoanticorpi e linfociti sensibilizzati che causano danni alla tiroide e tireoglobulina new entry nel flusso sanguigno. Quindi il processo di danno alla ghiandola tiroide diventa ondulato e continuo.

Si ritiene che lo stesso meccanismo sia alla base dello sviluppo dell'oftalmia simpatica, quando, dopo una lesione ad un occhio, si sviluppa un processo infiammatorio nei tessuti dell'altro occhio. Secondo questo meccanismo, l'orchite può svilupparsi - infiammazione di un testicolo dopo un trauma a un altro.

Gli autoallergeni non sono preesistenti nel corpo, ma si formano in esso a causa di danno tissutale infettivo o non infettivo. Si chiamano autoallergeni acquisiti o secondari (A. D. Ado).

Tali autoallergeni includono, ad esempio, prodotti di denaturazione delle proteine. È stato stabilito che, in varie condizioni patologiche, le proteine ​​del sangue e i tessuti diventano allergenici, alieni per le loro proprietà portanti e diventano autoallergeni. Si trovano nella malattia da ustioni e radiazioni, nella distrofia e nella necrosi. In tutti questi casi, si verificano cambiamenti nelle proteine ​​che li rendono estranei al corpo.

Gli autoallergeni possono essere formati come risultato della combinazione di farmaci che sono entrati nel corpo, sostanze chimiche con proteine ​​del tessuto. In questo caso, la sostanza estranea che è entrata in un complesso con una proteina svolge solitamente il ruolo di un aptene.

Gli autoallergeni complessi si formano nel corpo a causa della combinazione di tossine batteriche e altri prodotti infettivi che sono entrati nel corpo con le proteine ​​del tessuto. Tali autoallergeni complessi possono, ad esempio, essere formati quando alcuni componenti di streptococco sono combinati con proteine ​​del tessuto connettivo miocardico, quando i virus interagiscono con le cellule dei tessuti.

In tutti questi casi, l'essenza della ristrutturazione autoallergica è che nel corpo si manifestano insolite proteine, che vengono percepite dalle cellule immunocompetenti come "non proprie", estranee, e quindi stimolate a sviluppare anticorpi e a formare linfociti T sensibilizzati.

L'ipotesi di Burnet spiega la formazione di autoanticorpi mediante la derepressione nel genoma di alcune cellule immunocompetenti capaci di produrre anticorpi ai loro stessi tessuti. Il risultato è un "clone proibito" di cellule che trasportano anticorpi sulla loro superficie che sono complementari agli antigeni delle loro stesse cellule intatte.

Le proteine ​​di alcuni tessuti possono essere autoallergenti a causa della presenza di antigeni comuni con alcuni batteri. Nel processo di adattamento all'esistenza nel macroorganismo, molti microbi hanno antigeni che sono comuni con gli antigeni dell'ospite. Ciò ha impedito l'inclusione di meccanismi di difesa immunologica contro tale microflora, poiché in relazione ai loro antigeni nel corpo esiste una tolleranza immunologica e tali antigeni microbici sono stati presi come "propri". Tuttavia, a causa di alcune differenze nella struttura degli antigeni comuni, i meccanismi di difesa immunologica contro la microflora sono stati attivati, provocando contemporaneamente danni ai loro stessi tessuti. Questo meccanismo dovrebbe essere coinvolto nello sviluppo di reumatismi a causa della presenza di antigeni comuni in alcuni ceppi di streptococco di gruppo A e tessuti cardiaci; colite ulcerosa a causa di antigeni comuni nella mucosa intestinale e alcuni ceppi di E. coli.

Nel siero di pazienti con una forma infettiva-allergica di asma bronchiale, sono stati trovati anticorpi che reagiscono sia con gli antigeni della microflora bronchiale (Neisseria, Klebsiella) che con i tessuti polmonari.

Differenze di allergia immediate e ritardate

L'identificazione di una reazione allergica è un processo difficile ma necessario per fornire un pronto soccorso competente al paziente e elaborare un piano efficace per ulteriori trattamenti. In situazioni cliniche, la stessa reazione in diversi pazienti può avere le sue caratteristiche, nonostante lo stesso meccanismo di occorrenza.

Pertanto, è difficile stabilire il quadro esatto per la classificazione delle allergie, di conseguenza, molte malattie occupano una posizione intermedia tra le categorie sopra menzionate.

Va notato che il tempo di manifestazione di una reazione allergica non è un criterio assoluto per determinare un tipo specifico di malattia, perché dipende da una serie di fattori (il fenomeno artus): la quantità di allergene, la durata della sua esposizione.

Tipi di reazioni allergiche

A seconda del momento in cui si verificano le reazioni allergiche dopo il contatto con l'allergene, differenziare:

  • allergia di tipo immediato (i sintomi si manifestano immediatamente dopo che il corpo è entrato in contatto con l'allergene o entro un breve periodo di tempo);
  • allergia di tipo ritardato (manifestazioni cliniche si verificano dopo 1-2 giorni).

Per scoprire a quale categoria appartiene la reazione, si dovrebbe prestare attenzione alla natura del processo di sviluppo della malattia, alle caratteristiche patogenetiche.

La diagnosi del principale meccanismo di allergia è una condizione necessaria per la preparazione di un trattamento competente ed efficace.

Allergia di tipo immediato

Un immediato tipo di allergia (anafilattico) si verifica a seguito della risposta di un anticorpo E (IgE) e G (IgG) con un antigene. Il complesso risultante è depositato sulla membrana del mastocita. Stimola il corpo a rafforzare la sintesi dell'istamina libera. A seguito di una violazione del processo normativo della sintesi delle immunoglobuline del gruppo E, vale a dire la loro eccessiva formazione, vi è una maggiore sensibilità del corpo agli effetti delle sostanze irritanti (sensibilizzazione). La produzione di anticorpi dipende direttamente dal rapporto delle proteine ​​che controllano la risposta IgE.

Le cause di ipersensibilità immediata sono spesso:

  • polvere;
  • preparazioni medicinali;
  • polline delle piante;
  • peli di animali;
  • punture di insetti;
  • fattori alimentari (intolleranza a prodotti caseari, agrumi, noci, ecc.);
  • materiali sintetici (tessuti, detergenti, ecc.).

Questo tipo di allergia può verificarsi a causa del trasferimento del siero del paziente a una persona sana.

Esempi tipici di una risposta immunitaria di tipo immediato sono:

  • shock anafilattico;
  • asma bronchiale allergico;
  • infiammazione della mucosa nasale;
  • rinokonyuktivit;
  • eruzione allergica;
  • infiammazione della pelle;
  • allergie alimentari.

La prima cosa da fare per alleviare i sintomi è identificare ed eliminare l'allergene. Lievi reazioni allergiche, come orticaria e rinite, vengono eliminate con antistaminici.

In caso di malattia grave, vengono utilizzati glucocorticoidi. Se una reazione allergica si sviluppa rapidamente in una forma grave, è necessario chiamare un'ambulanza.

Lo stato di shock anafilattico richiede cure mediche di emergenza. Viene eliminato dai farmaci ormonali, come l'adrenalina. Durante il trattamento di pronto soccorso, il paziente deve essere posizionato sui cuscini per facilitare il processo di respirazione.

La posizione orizzontale contribuisce anche alla normalizzazione della circolazione sanguigna e della pressione, mentre la parte superiore del corpo e la testa del paziente non devono essere sollevate. In caso di arresto respiratorio e perdita di coscienza, è necessaria la rianimazione: viene effettuato un massaggio cardiaco indiretto, una respirazione artificiale bocca a bocca.

Se necessario, in condizioni cliniche la trachea del paziente viene intubata per fornire ossigeno.

Allergia di tipo ritardato

Allergia del tipo ritardato (ipersensibilizzazione tardiva) si verifica entro un periodo di tempo più lungo (giorni o più) dopo il contatto dell'organismo con l'antigene. Gli anticorpi non prendono parte alla reazione, mentre un antigene viene attaccato da specifici cloni, linfociti sensibilizzati, formati come risultato di precedenti arrivi dell'antigene.

I processi di risposta infiammatoria sono causati da sostanze attive secrete dai linfociti. Di conseguenza, la reazione fagocitaria, il processo di chemiotassi dei macrofagi e dei monociti viene attivato, l'inibizione del movimento dei macrofagi si verifica, l'accumulo di leucociti nella zona infiammatoria aumenta, le conseguenze portano all'infiammazione con la formazione di granulomi.

Questo stato di malattia è spesso causato da:

  • batteri;
  • spore di funghi;
  • microrganismi condizionatamente patogeni e patogeni (stafilococchi, streptococchi, funghi, patogeni della tubercolosi, toxoplasmosi, brucellosi);
  • alcune sostanze contenenti composti chimici semplici (sali di cromo);
  • le vaccinazioni;
  • infiammazione cronica.

Tale allergia non è tollerata a una persona sana dal siero del paziente. Ma i leucociti, le cellule degli organi linfoidi e gli essudati possono portare la malattia.

Le malattie tipiche sono:

  • dermatite fototossica;
  • congiuntivite allergica;
  • reazione alla tubercolina;
  • malattie causate da funghi parassitari;
  • la sifilide;
  • Malattia di Hansen;
  • rifiuto del trapianto;
  • reazione immunitaria antitumorale.

Un'allergia di tipo ritardato viene trattata con farmaci progettati per alleviare le malattie sistemiche del tessuto connettivo e degli immunosoppressori (farmaci immunosoppressivi). Il gruppo farmacologico di farmaci comprende farmaci prescritti per l'artrite reumatoide, il lupus eritematoso sistemico e la colite ulcerosa. Sopprimono i processi iperimmuni nel corpo causati da una violazione dell'immunità tissutale.

Conclusioni: le principali differenze tra i tipi di reazioni allergiche

Quindi, le principali differenze tra allergie immediate e ritardate sono le seguenti:

  • patogenesi della malattia, ovvero la transitorietà della malattia;
  • la presenza o l'assenza di anticorpi circolanti nel sangue;
  • gruppi di allergeni, la loro natura di origine, cause;
  • malattie emergenti;
  • trattamento della malattia, gruppi farmacologici di farmaci, mostrati nel trattamento di vari tipi di allergie;
  • la possibilità di trasferimento passivo della malattia.

Sintomi e trattamento dell'allergia cumulativa.

Quali prodotti sono controindicati per l'uso con questa allergia.

Quali sono i sintomi di una malattia simile e come curarla.

Quali sono i sintomi caratteristici di questo tipo di malattia.

Reazioni allergiche di tipo immediato e ritardato

Reazioni allergiche di tipo immediato e ritardato

Reazioni allergiche di tipo immediato e ritardato

Vita senza allergia

Manifestazioni di allergie, come reazioni di tipo immediato e ritardato - questo è l'argomento della nostra conversazione sul sito di allergia allergozona.ru.

In risposta alla penetrazione della sostanza allergenica nel corpo, viene avviato un processo specifico che ha 3 fasi di flusso:

1. La produzione di anticorpi o la formazione di linfociti, finalizzati all'interazione con l'allergene. (Fase immunologica).

2. Nel successivo contatto del corpo con un allergene specifico, si verificano reazioni biochimiche con la partecipazione di istamina e altri mediatori che danneggiano le cellule. (Fase patochimica).

3. La manifestazione dei sintomi del quadro clinico. (Fase fisiopatologica).

Tutte le manifestazioni di allergie si dividono in:

Reazione allergica di tipo immediato

Sono caratterizzati da un rapido sviluppo. Una reazione allergica di tipo immediato si verifica dopo un breve intervallo di tempo (da mezz'ora a diverse ore) dopo ripetuti contatti con l'allergene. Tra questi ci sono:

Quadro clinico

Cosa dicono i medici sui trattamenti allergici?

Ho curato le allergie nelle persone per molti anni. Ti dico che, come medico, le allergie e i parassiti nel corpo possono portare a conseguenze davvero gravi se non ti occupi di loro.

Secondo gli ultimi dati dell'OMS, sono le reazioni allergiche nel corpo umano che causano la maggior parte delle malattie mortali. Tutto inizia con il fatto che una persona ha prurito al naso, starnuti, naso che cola, macchie rosse sulla pelle, in alcuni casi, soffocamento.

Ogni anno, 7 milioni di persone muoiono a causa di allergie e l'entità del danno è tale che quasi ogni persona ha un enzima allergico.

Sfortunatamente, in Russia e nei paesi della CSI, le corporazioni farmaceutiche vendono farmaci costosi che alleviano solo i sintomi, dando così alle persone un particolare farmaco. Ecco perché in questi paesi una percentuale così alta di malattie e così tante persone soffrono di farmaci "non lavorativi".

L'unico farmaco che voglio consigliare ed è ufficialmente raccomandato dall'Organizzazione Mondiale della Sanità per il trattamento delle allergie è Histanol NEO. Questo farmaco è l'unico mezzo per pulire il corpo dai parassiti, così come le allergie e i suoi sintomi. Al momento, il produttore è riuscito non solo a creare uno strumento estremamente efficace, ma anche a renderlo accessibile a tutti. Inoltre, nell'ambito del programma federale "senza allergie", ogni residente della Federazione Russa e della CSI può riceverlo solo per 149 rubli.

Questa è una condizione acuta estremamente pericolosa. Il più spesso si sviluppa sullo sfondo di amministrazione endovenosa o intramuscolare di farmaci.

Meno spesso con altri modi di penetrazione dell'allergene nel corpo. A causa della compromissione della dinamica emodinamica, si verificano lo sviluppo dell'insufficienza circolatoria e la carenza di ossigeno negli organi e nei tessuti del corpo.

I sintomi clinici sono dovuti a una riduzione della muscolatura liscia, a un aumento della permeabilità delle pareti del letto vascolare, a un disturbo nel sistema endocrino e agli indicatori di coagulazione del sangue.

Insufficienza cardiovascolare si sviluppa. La pressione nel sangue scende bruscamente. Da parte del sistema broncopolmonare, vi è uno spasmo, ipersecrezione di muco e marcato gonfiore delle vie respiratorie. Bruscamente in crescita nella laringe, può portare alla morte del paziente a causa dell'asfissia.

A causa del rilascio delle loro cellule, una quantità eccessiva di eparina sviluppa complicazioni causate da una diminuzione della coagulazione del sangue e con lo sviluppo della sindrome DIC, vi è una minaccia di trombosi multipla.

È la base dei seguenti cambiamenti nella formula del sangue, come conseguenza dell'allergia ai farmaci:

  1. una diminuzione del numero di globuli bianchi e piastrine di origine immunitaria;
  2. sviluppo dell'anemia emolitica.
  • Terzo o.

Il principale meccanismo patogenetico di condizioni come la malattia da siero e la vasculite allergica.

Tipo di reazione allergica ritardata

Appare dopo un certo tempo. Dal momento del contatto con l'allergene ci vogliono fino a due giorni prima dell'inizio dei segni di allergia.

  • Il quarto tipo o ipersensibilità ritardata.

Questo tipo provoca la dermatite da contatto, un componente allergico nell'asma bronchiale.

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3 pensieri su "Tipi di reazioni allergiche (tipo immediato e ritardato)"

Ho imparato molto sui nuovi tipi di reazioni allergiche, per la mia educazione generale, è molto necessario nel mio caso, dal momento che sono una persona allergica recente.

Grazie mille per il sito. Ho trovato risposte a tutte le mie domande. Non molto tempo fa, di fronte alle allergie, BA non sapeva molto, i medici sono laconici, tutto è comprensibile e comprensibile qui. Grazie!

Conosco questa situazione con diversi tipi di reazioni allergiche. Discutiamo nella chat.

Reazioni allergiche di tipo immediato e ritardato

Esistono 2 tipi di reazioni allergiche: immediata e ritardata. Le reazioni del tipo immediato si sviluppano pochi minuti dopo la ripetuta ricezione dell'allergene. Allo stesso tempo, si ritiene che l'allergene si unisca all'anticorpo fissato sulla superficie dell'endotelio dei capillari sanguigni, dell'albero, dei nervi e delle cellule muscolari lisce.

Secondo A. Ado, il meccanismo di sviluppo in questo tipo di allergia passa attraverso 3 fasi successive:

  1. immunologico, in cui l'allergene si combina con l'anticorpo nei terreni dei tessuti liquidi;
  2. cambiamenti citochimici con danno cellulare sotto l'influenza del complesso antigene-anticorpo e la violazione dei sistemi enzimatici sulla membrana e all'interno delle cellule;
  3. patofisiologico, quando le sostanze biologicamente attive formate nella seconda fase portano a danni a organi e tessuti, interrompendo le loro specifiche funzioni.

Le reazioni allergiche immediate includono reazioni anafilattiche e anafilattoidi, malattia da siero, asma allergica, pollinosi, orticaria, angioedema, fenomeni emorragici (Arthus, Overy, Schwarzman).

Le reazioni di tipo ritardato si verificano entro poche ore e persino giorni dopo l'esposizione all'allergene. Più spesso sono causati dalla reazione di allergeni batterici con anticorpi fissati sulle cellule. Nel trasferimento di un fattore sensibilizzante ad altre cellule, grande importanza viene attribuita ai linfociti del sangue. La partecipazione di sostanze biologicamente attive nel meccanismo delle reazioni del tipo ritardato non è chiaramente espressa.

Le reazioni allergiche di tipo ritardato comprendono allergia batterica, dermatite da contatto, reazioni autoallergiche (encefalite, tiroidite, orchite, miocardite, ecc.), Reazioni di rigetto del trapianto, reazioni con proteine ​​purificate.

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Reazioni allergiche di tipo immediato e ritardato

Reazione allergica di tipo immediato

Al momento del verificarsi di reazioni allergiche emettono tipi immediati e ritardati. Le reazioni sistemiche cutanee e allergiche che si sviluppano dopo 15-20 minuti dal contatto con un allergene (specifico) sono considerate reazioni di tipo immediato. In questa situazione, una persona ha un numero di sintomi caratteristici - un'eruzione cutanea, broncospasmo e indigestione. Un esempio di questo tipo di reazione allergica è pollinosi, angioedema, asma bronchiale (BA), orticaria e una condizione pericolosa per la vita - shock anafilattico.

Tipo di reazione allergica ritardata

Le reazioni allergiche di tipo ritardato possono svilupparsi per molte ore, spesso giorni. L'ipersensibilità agli agenti infettivi batterici in tubercolosi, sape, brucellosi, tularemia e altre malattie infettive, nonché dermatite professionale da contatto nelle persone impiegate nell'industria chimica e farmacologica è considerata questo tipo di reazione.

I meccanismi per lo sviluppo di allergie e la normale risposta immunitaria hanno somiglianze così ovvie che in tempi attuali, le reazioni allergiche di tipo immediato e ritardato sono spesso indicate come T- e B-dipendenti.

ALLERGIA

Allergia (allos greco - un altro ed ergon - azione) - aumento della sensibilità del corpo a varie sostanze, associate a cambiamenti nella sua reattività. Il termine fu proposto dai pediatri austriaci Pirke e Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906) per spiegare i fenomeni di malattia da siero osservati da loro in bambini con malattie infettive.

L'ipersensibilità dell'organismo nell'allergia è specifica, vale a dire, sale a quell'antigene (o altro fattore) con cui: c'era già il contatto e che causava uno stato di sensibilizzazione. Le manifestazioni cliniche di questa ipersensibilità sono generalmente indicate come reazioni allergiche. Le reazioni allergiche che si verificano negli esseri umani o negli animali durante il primo contatto con gli allergeni sono chiamate non specifiche. Una delle opzioni per le allergie non specifiche è la paraallergia. La paraallergia si riferisce a una reazione allergica causata da un allergene nel corpo sensibilizzato da un altro allergene (ad esempio, una reazione cutanea positiva a tubercolina in un bambino dopo l'inoculazione con il vaiolo). Un contributo prezioso allo studio del paraallergiop infettivo è stato fatto dal lavoro di P. F. Zdrodovsky. Un esempio di tale paraallergia è il fenomeno di una reazione allergica generalizzata al colera vibrio endotossico (vedi fenomeno Sanarelli - Zdrodovsky). La ripresa di una specifica reazione allergica dopo l'introduzione di una sostanza irritante aspecifica è chiamata metallergy (ad esempio, la ripresa di una reazione tubercolina in un paziente con tubercolosi dopo la somministrazione di un vaccino contro la febbre tifoide).

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Classificazione delle reazioni allergiche

Le reazioni allergiche sono divise in due grandi gruppi: reazioni immediate e tipi di reazione ritardata. Il concetto di reazioni allergiche di tipo immediato e ritardato apparve per la prima volta come risultato di osservazioni cliniche: Pirke (1906) distinse tra forme immediate (tese) di malattia da siero, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - forme veloci anafilattiche e lente (tubercolina) reazioni allergiche cutanee.

Reazioni di tipo immediato Cook (R. A. Cooke, 1947) ha definito reazioni allergiche cutanee e sistemiche (respiratorie, digestive e altri sistemi) che si verificano 15-20 minuti dopo l'esposizione ad un allergene specifico del paziente. Tali reazioni sono blister cutaneo, broncospasmo, disturbo della funzione gastrointestinale e altro. Le reazioni di tipo immediato includono: shock anafilattico (vedi), il fenomeno di Overy (vedi Anafilassi della pelle), orticaria allergica (vedi), malattia da siero (vedi), forme allergiche non infettive di asma bronchiale (vedi), raffreddore da fieno ( vedere pollinosi), angioedema (vedi edema di Quincke), glomerulonefrite acuta (vedi) e altro.

Le reazioni del tipo ritardato, a differenza delle reazioni del tipo immediato, si sviluppano per molte ore e talvolta giorni. Si presentano nella tubercolosi, nella difterite, nella brucellosi; causato da streptococco emolitico, pneumococco, virus vaccinale e altro ancora. La reazione allergica di un tipo ritardato sotto forma di danno corneale è descritta per streptococco, pneumococco, tubercolosi e altre infezioni. Nell'encefalomielite allergica, la reazione procede anche in base al tipo di allergia ritardata. Le reazioni del tipo ritardato comprendono reazioni agli allergeni vegetali (primula, edera, ecc.), Industriali (ursol), medicinali (penicillina, ecc.) Con la cosiddetta dermatite da contatto (vedi).

Le reazioni allergiche immediate differiscono dalle reazioni allergiche ritardate in diversi modi.

1. Le reazioni allergiche immediate si sviluppano 15-20 minuti dopo il contatto dell'allergene con il tessuto sensibilizzato, rallentate dopo 24-48 ore.

2. Le reazioni allergiche immediate sono caratterizzate dalla presenza di anticorpi circolanti nel sangue. Di regola, le risposte anticorpali ritardate nel sangue sono assenti.

3. In caso di reazioni di tipo immediato, è possibile il trasferimento passivo di ipersensibilità a un organismo sano con il siero del paziente. Con reazioni allergiche ritardate tale trasferimento è possibile, ma non con siero del sangue, ma con leucociti, cellule degli organi linfoidi, cellule essudate.

4. Le reazioni del tipo ritardato sono caratterizzate dall'effetto citotossico o litico dell'allergene sui leucociti sensibilizzati. Per le reazioni allergiche immediate, questo fenomeno non è tipico.

5. Per le reazioni del tipo ritardato, l'effetto tossico dell'allergene sulla coltura tissutale è tipico, il che non è tipico delle reazioni immediate.

Intermedio parziale tra le reazioni dei tipi immediato e ritardato è occupato dal fenomeno di Arthus (vedi fenomeno di Arthus), che nelle fasi iniziali di sviluppo è più vicino alle reazioni del tipo immediato.

L'evoluzione delle reazioni allergiche e le loro manifestazioni in ontogenesi e filogenesi sono state studiate in dettaglio da N. N. Sirotinin e dai suoi studenti. È stabilito che nel periodo embrionale anafilassi (vedi) in un animale non può essere causato. Nel periodo neonatale, l'anafilassi si sviluppa solo negli animali maturi, come le cavie, le capre, e tuttavia in una forma più debole rispetto agli animali adulti. L'insorgenza di reazioni allergiche nel processo di evoluzione è associata alla comparsa nel corpo della capacità di produrre anticorpi. Negli invertebrati, la capacità di produrre anticorpi specifici è quasi assente. Nella maggior parte dei casi questa proprietà si sviluppa in animali a sangue caldo più alti e soprattutto negli esseri umani, quindi, è negli umani che le reazioni allergiche sono osservate più frequentemente e le loro manifestazioni sono diverse.

Recentemente, il termine "immunopatologia" (vedi). I processi immunopatologici comprendono lesioni demielinizzanti del tessuto nervoso (encefalomielite post-vaccinazione, sclerosi multipla, ecc.), Varie nefropatie, alcune forme di infiammazione della tiroide e testicoli; Un ampio gruppo di malattie del sangue (porpora emolitica trombocitopenica, anemia, leucopenia), combinato nella sezione immunoematologia (vedi), confina con questi processi.

L'analisi del materiale reale sullo studio della patogenesi di varie patologie allergiche mediante metodi morfologici, immunologici e patofisiologici mostra che la base di tutte le malattie raggruppate nel gruppo immunopatologico sono le reazioni allergiche e che i processi immunopatologici non presentano differenze fondamentali dalle reazioni allergiche causate da vari allergeni.

Meccanismi di sviluppo di reazioni allergiche

Reazioni allergiche immediate

Il meccanismo di sviluppo delle reazioni allergiche di tipo immediato può essere suddiviso in tre fasi strettamente correlate (secondo A.D. Ado): immunologiche, patologiche e patofisiologiche.

Lo stadio immunologico è l'interazione di allergeni con anticorpi allergici, cioè la reazione dell'allergene - anticorpi. Gli anticorpi che causano reazioni allergiche se combinati con un allergene, in alcuni casi hanno proprietà precipitanti, cioè possono precipitare a reazione con un allergene, per esempio. con anafilassi, malattia da siero, il fenomeno di Arthus. La reazione anafilattica può essere causata in un animale non solo dalla sensibilizzazione attiva o passiva, ma anche introducendo nel sangue del complesso immunitario un allergene - anticorpo, preparato in una provetta. Nell'azione patogenica del complesso risultante, il complemento svolge un ruolo importante, che viene fissato dal complesso immunitario e attivato.

In un altro gruppo di malattie (febbre da fieno, asma bronchiale atonico e altri) gli anticorpi non possiedono la capacità di precipitare in caso di reazione con un allergene (anticorpi incompleti).

Gli anticorpi allergici (reattivi) con malattie atopiche nell'uomo (vedi Atopia) non formano complessi immuni insolubili con l'allergene corrispondente. Ovviamente, non fissano il complemento e l'effetto patogeno viene eseguito senza la sua partecipazione. La condizione per il verificarsi di una reazione allergica in questi casi è la fissazione di anticorpi allergici sulle cellule. La presenza di anticorpi allergici nel sangue di pazienti con malattie allergiche atopiche può essere determinata dalla reazione di Prosnitzer - Küstner (vedere Prosnitsetz - la reazione di Küstner), che dimostra la possibilità di ipersensibilità passiva al siero dal paziente alla pelle di una persona sana.

Fase patochimica. La conseguenza della reazione antigene-anticorpo nelle reazioni allergiche del tipo immediato sono profondi cambiamenti nella biochimica delle cellule e dei tessuti. L'attività di un numero di sistemi enzimatici necessari per il normale funzionamento delle cellule è gravemente compromessa. Di conseguenza, vengono rilasciate numerose sostanze biologicamente attive. La fonte più importante di sostanze biologicamente attive sono i mastociti del tessuto connettivo che rilasciano l'istamina (vedi), la serotonina (vedi) e l'eparina (vedi). Il processo di rilascio di queste sostanze dai granuli dei mastociti procede in più fasi. In primo luogo, vi è una "degranulazione attiva" con dispendio energetico e attivazione enzimatica, quindi rilascio di istamina e altre sostanze e scambio di ioni tra la cellula e l'ambiente. Il rilascio di istamina si verifica anche da leucociti del sangue (basofili), che possono essere utilizzati in laboratorio per la diagnosi di allergia. L'istamina è formata dalla decarbossilazione dell'aminoacido istidina e può essere contenuta nel corpo in due forme: debolmente legate alle proteine ​​del tessuto (ad esempio, nei mastociti e ai basofili, come legame debole con l'eparina) e libere, fisiologicamente attive. La serotonina (5-idrossitriptamina) si trova in grandi quantità nelle piastrine, nei tessuti del tubo digerente H del sistema nervoso e in un numero di animali nei mastociti. Una sostanza biologicamente attiva che svolge un ruolo importante nelle reazioni allergiche è anche una sostanza ad azione lenta, la cui natura chimica non è definitivamente rivelata. Esistono prove che si tratta di una miscela di glucosidi dell'acido neuraminico. Bradykinin è anche rilasciato durante lo shock anafilattico. Appartiene al gruppo plasmatico di chinina ed è formato da bradichinogeno plasmatico, viene distrutto da enzimi (chinasi), formando peptidi inattivi (vedi Mediatori di reazioni allergiche). Oltre all'istamina, la serotonina, la bradichinina, una sostanza ad azione lenta, sostanze come l'acetilcolina (vedi), la colina (vedi), la noradrenalina (vedi), ecc. Vengono rilasciate durante le reazioni allergiche.I mastociti emettono principalmente istamina ed eparina; l'eparina e l'istamina si formano nel fegato; adrenalina e norepinefrina nelle ghiandole surrenali; in piastrine - serotonina; nel tessuto nervoso - serotonina, aceplcholine; nei polmoni - sostanza ad azione lenta, istamina; nel plasma - bradichinina e così via.

Lo stadio patofisiologico è caratterizzato da menomazioni funzionali nell'organismo, che si sviluppano a seguito della reazione dell'allergene-anticorpo (o dell'allergene-reagin) e del rilascio di sostanze biologicamente attive. La ragione di questi cambiamenti è sia un effetto diretto della reazione immunologica sulle cellule del corpo, sia numerosi mediatori biochimici. Ad esempio, l'istamina con iniezione intradermica può causare i cosiddetti. "Risposta tripla di Lewis" (prurito al sito di iniezione, eritema, vescica), che è caratteristico di una reazione allergica cutanea di tipo immediato; l'istamina provoca una riduzione della muscolatura liscia, serotonina - un cambiamento della pressione sanguigna (aumento o diminuzione, a seconda dello stato iniziale), una riduzione della muscolatura liscia dei bronchioli e del tubo digerente, restringimento dei vasi sanguigni più grandi e l'espansione di piccoli vasi e capillari; la bradichinina può causare una contrazione della muscolatura liscia, vasodilatazione, chemiotassi dei leucociti positivi; i muscoli dei bronchioli (nell'uomo) sono particolarmente sensibili agli effetti di una sostanza che agisce lentamente.

Cambiamenti funzionali nel corpo, la loro combinazione e costituiscono il quadro clinico di una malattia allergica.

La base della patogenesi delle malattie allergiche è molto spesso l'una o l'altra forma di infiammazione allergica con diversa localizzazione (pelle, membrana mucosa, respiratoria, tubo digerente, tessuto nervoso, linfonie, articolazioni, ecc., Alterata emodinamica (con shock anafilattico), spasmo muscolare liscio (broncospasmo nell'asma bronchiale).

Reazioni allergiche del tipo ritardato

L'allergia lenta si sviluppa con vaccinazioni e varie infezioni: batteriche, virali e fungine. Un classico esempio di tali allergie è l'ipersensibilità alla tubercolina (vedi allergia alla tubercolina). Il ruolo delle allergie ritardate nella patogenesi delle malattie infettive è più dimostrativo nella tubercolosi. Quando la somministrazione locale di batteri da tubercolosi a animali sensibilizzati avviene una forte reazione cellulare con disintegrazione caseosa e formazione di cavità - il fenomeno di Koch. Molte forme di tubercolosi possono essere considerate come un fenomeno di Koch nel sito di superinfezione con origine aerogenica o ematogena.

Un tipo di allergia ritardata è la dermatite da contatto. È causato da una varietà di sostanze a basso peso molecolare di origine vegetale, sostanze chimiche industriali, vernici, vernici, resine epossidiche, detergenti, metalli e metalloidi, cosmetici, medicinali e altro. Per ottenere la dermatite da contatto nell'esperimento, la sensibilizzazione degli animali con applicazioni di 2,4-dinitroclorobenzene e 2,4-dinitrofluorobenzene è più spesso utilizzata negli animali.

Una caratteristica comune che unisce tutti i tipi di allergeni da contatto è la loro capacità di combinarsi con le proteine. Tale connessione probabilmente si verifica attraverso un legame covalente con gruppi amminici e solfidrili liberi di proteine.

Tre fasi possono anche essere distinte nello sviluppo di reazioni allergiche di tipo ritardato.

Fase immunologica I linfociti non immuni dopo il contatto con un allergene (ad esempio nella pelle) vengono trasportati attraverso i vasi sanguigni e i vasi linfatici nei linfonodi, dove vengono trasformati in una ricca cellula di RNA, l'esplosione. Le esplosioni, moltiplicandosi, si trasformano in linfociti che possono "riconoscere" il loro allergene al contatto ripetuto. Alcuni linfociti specificamente "addestrati" vengono trasportati nella ghiandola del timo. Il contatto di un linfocita talmente sensibilizzato con il corrispondente allergene attiva il linfocita e causa il rilascio di un certo numero di sostanze biologicamente attive.

Dati moderni su due cloni di linfociti del sangue (linfociti B e T) consentono di re-immaginare il loro ruolo nei meccanismi delle reazioni allergiche. I linfociti T (linfociti timo-dipendenti) sono necessari per la reazione del tipo ritardato, in particolare per la dermatite da contatto. Tutti gli effetti che riducono il contenuto dei linfociti T negli animali sopprimono drammaticamente l'ipersensibilità di tipo ritardato. Il tipo di reazione immediato richiede linfociti B come cellule capaci di trasformarsi in cellule immunocompetenti che producono anticorpi.

Vi sono informazioni sul ruolo delle influenze ormonali della ghiandola del timo, che partecipano al processo di "apprendimento" dei linfociti.

Lo stadio patochimico è caratterizzato dal rilascio di linfociti sensibilizzati di un numero di sostanze biologicamente attive di un carattere di proteina e polipeptide. Questi includono: fattore di trasferimento, fattore di inibizione della migrazione dei macrofagi, linfocitotossina, fattore blastogenico, fattore di aumento della fagocitosi; fattore chemiotassi e, infine, un fattore che protegge i macrofagi dagli effetti dannosi dei microrganismi.

Le reazioni del tipo ritardato non sono inibite dagli antistaminici. Sono inibiti dal cortisolo e dall'ormone adrenocorticotropo, trasmessi passivamente solo da cellule mononucleate (linfociti). La reattività immunologica è realizzata in una parte significativa da queste cellule. Alla luce di questi dati, diventa chiaro il fatto ben noto di un aumento del contenuto di linfociti nel sangue durante vari tipi di allergia batterica.

Lo stadio patofisiologico è caratterizzato da cambiamenti nei tessuti che si sviluppano sotto l'azione dei suddetti mediatori, nonché in relazione all'azione citotossica e citolitica diretta dei linfociti sensibilizzati. La manifestazione più importante di questo stadio è lo sviluppo di vari tipi di infiammazione.

Allergie fisiche

Una reazione allergica può svilupparsi in risposta all'esposizione non solo a una sostanza chimica, ma anche a uno stimolo fisico (calore, freddo, luce, fattori meccanici o di radiazione). Poiché l'irritazione fisica di per sé non causa la formazione di anticorpi, sono state avanzate varie ipotesi di lavoro.

1. Possiamo parlare di sostanze che si manifestano nell'organismo sotto l'influenza dell'irritazione fisica, cioè degli autoallergeni secondari endogeni che assumono il ruolo di un allergene sensibilizzante.

2. La formazione di anticorpi inizia sotto l'influenza dell'irritazione fisica. Sostanze altamente molecolari e polisaccaridi possono indurre processi enzimatici nel corpo. Possono stimolare la formazione di anticorpi (sensibilizzazione), principalmente sensibilizzando la pelle (reagine), che si attivano sotto l'influenza di specifici stimoli fisici, e questi anticorpi attivati ​​come un enzima o catalizzatore (come forti liberatori di istamina e altri agenti biologicamente attivi) causano il rilascio di sostanze tissutali.

Vicino a questo concetto è l'ipotesi di Cook, secondo cui il fattore sensibilizzante cutaneo spontaneo è un fattore enzimatico, il gruppo protesico forma un complesso fragile con proteine ​​del siero del latte.

3. Secondo la teoria di allevamento clonale di Burnet, si presume che gli stimoli fisici, proprio come gli stimoli chimici, possano causare la proliferazione di un clone di cellule "proibite" o di mutazioni di cellule immunologicamente competenti.

I cambiamenti del tessuto nell'allergia immediata e ritardata

Morfologia Le allergie di tipo immediato e ritardato riflettono vari meccanismi immunologici umorali e cellulari.

Per le reazioni allergiche di tipo immediato che si verificano in seguito all'esposizione al tessuto di antigene - anticorpo morfologia caratteristica infiammazione iperergico che è caratterizzata da un rapido sviluppo, l'alterativa predominio e alterazioni vascolari essudative, durante i processi riparativi lenti-proliferativa.

Stabilito che le modifiche alterative quando allergie di tipo immediato associato con effetto gistopatogennym complessi complemento-immune, e vaso-essudativa - con il rilascio di amine vasoattive (mediatori dell'infiammazione), in particolare istamina e chinine nonché chemiotattico (leykotaksicheskim) e degranulano (rispetto all'albero cellule) dall'azione del complemento. I cambiamenti alterativi riguardano principalmente le pareti dei vasi sanguigni, la sostanza paraplastica e le strutture fibrose del tessuto connettivo. Sono rappresentati da ammollo di plasma, gonfiore del muco e trasformazione del fibrinoide; L'estrema espressione di alterazione è caratteristica delle reazioni allergiche del tipo immediato di necrosi fibrinoide. Con plazmorragicheskimi pronunciato e reazioni essudativa vascolari legate che appaiono nella zona di grossolani proteine ​​infiammatorie del sistema immunitario, fibrinogeno (fibrina), leucociti polimorfonucleati, "digerire" complessi immuni, ed eritrociti. Pertanto, l'essudato fibrinoso o fibroso-emorragico è la più caratteristica di tali reazioni. Le reazioni proliferative-riparative con allergie di tipo immediato sono ritardate e lievi. Essi sono rappresentati dalla proliferazione di cellule endoteliali e all'euroconnettore (avventizia) e navi coincidono nel tempo con la comparsa di cellule mononucleate macrofagi istiocitarie, rispecchia la soppressione di immunocomplessi e l'inizio immunoreparativnyh processi. Più tipicamente, la dinamica dei cambiamenti morfologici con allergie di tipo immediato è rappresentato il fenomeno Arthus (cfr. Fenomeno Arthus) e la reazione Ouveri (cfr. L'anafilassi cutanea).

La base di molte malattie allergiche di una persona sono le reazioni allergiche di tipo immediato, che si verificano con una predominanza di alterazioni alterative o vascolari-essudative. Ad esempio, i cambiamenti vascolari (necrosi fibrinoide) con lupus eritematoso sistemico (Fig. 1), glomerulonefrite, periartrite nodosa e altre manifestazioni vaso-essudative a malattia da siero, orticaria, angioedema, febbre da fieno, polmonite lobare e polisierosite, artrite quando reumatismi, tubercolosi, brucellosi e altro.

Il meccanismo e la morfologia di ipersensibilità in larga misura determinata dalla natura e la quantità di stimolo antigenico, la durata della sua circolazione in posizione sangue nei tessuti, nonché la natura di immunocomplessi (circolante o insieme di eterologo o autologo formata localmente accoppiando l'anticorpo con il tessuto antigene strutturale fisso). Pertanto, la valutazione dei cambiamenti morfologici del tipo allergia immediata, appartengono alla risposta immunitaria richiede comprovata dal metodo immunogeno-stohimicheskogo (Fig. 2), che consente non solo di parlare la natura immunitario del processo, ma anche per identificare i componenti della immunocomplessi (antigene, anticorpo, complementare ) e impostare la loro qualità.

Per le allergie di tipo ritardato, la risposta dei linfociti sensibilizzati (immuni) è importante. Il meccanismo della loro azione è in gran parte ipotetico, anche se il fatto dell'effetto istopatogeno causato dai linfociti immuni nella coltura dei tessuti o in allotrapianto non causa dubbi. Si ritiene che il linfocita entri in contatto con la cellula bersaglio (antigene) con l'aiuto di recettori simili agli anticorpi presenti sulla sua superficie. Viene mostrata l'attivazione dei lisosomi della cellula bersaglio durante la sua interazione con il linfocita immune e il "trasferimento" dell'etichetta del DNA di H3-timidina alla cellula bersaglio. Tuttavia, la fusione delle membrane di queste cellule non si verifica nemmeno con l'introduzione profonda dei linfociti nella cellula bersaglio, che è stata dimostrata in modo convincente utilizzando metodi microscopici e microscopici elettronici.

Oltre ai linfociti sensibilizzati a reazioni di tipo allergico ritardate coinvolgono macrofagi (histiocytes) che entrano in reazione con un antigene specifico utilizzando anticorpi adsorbito cytophilous sulla loro superficie. La relazione tra linfociti immuni e macrofagi non è chiara. Solo i contatti ravvicinati di queste due cellule sono stati stabiliti sotto forma di cosiddetti ponti citoplasmatici (figura 3), che sono rilevati mediante esame al microscopio elettronico. È possibile che i ponti citoplasmatici servano per il trasferimento di informazioni su un antigene da parte di un macrofago (sotto forma di complessi di RNA o RNA - un antigene); eventualmente linfocita parte sua stimola l'attività dei macrofagi o mostra verso l'effetto citopatico.

Si ritiene che una reazione allergica di tipo ritardato si verifichi in qualsiasi infiammazione cronica dovuta al rilascio di autoantigeni da cellule e tessuti in decomposizione. Morfologicamente, c'è molto in comune tra le allergie di tipo ritardato e l'infiammazione cronica (interstiziale). Tuttavia, la somiglianza di questi processi - l'infiltrazione linfoistiocitaria di tessuto in combinazione con i processi plazmorragicheskimi-degenerative vascolari e parenchimali - non li identificano. Prove del coinvolgimento di cellule per infiltrarsi linfociti sensibilizzati possono essere trovate all'indirizzo gistofermentohimicheskom e studi in microscopia elettronica: il tipo ritardato reazioni allergiche pensano un'aumentata attività di deidrogenasi acidi e foefatazy nei linfociti, aumentare i loro nuclei e nucleoli, aumentando il numero di Golgi polisomi ipertrofia.

La giustapposizione delle manifestazioni morfologiche di immunità umorale e cellulare nei processi immunopatologici non è giustificata, pertanto, la combinazione di manifestazioni morfologiche di allergia di tipo immediato e ritardato sono abbastanza naturale.

Allergia a lesioni da radiazioni

Il problema dell'allergia ai danni da radiazioni ha due aspetti: l'effetto della radiazione sulle reazioni di ipersensibilità e il ruolo dell'autoallergia nella patogenesi della malattia da radiazioni.

L'effetto delle radiazioni sulle reazioni di ipersensibilità di tipo immediato è stato studiato più accuratamente utilizzando l'esempio di anafilassi. Nelle prime settimane dopo l'irradiazione, condotto pochi giorni prima dell'iniezione sensibilizzare l'antigene, insieme a sensibilizzazione o nei primi giorni dopo il suo stato di ipersensibilità è indebolito o non sviluppati a tutti. Se l'iniezione permissiva dell'antigene viene effettuata in un secondo momento dopo il ripristino dell'antitogenesi, si sviluppa uno shock anafilattico. L'irradiazione, effettuata diversi giorni o settimane dopo la sensibilizzazione, non influisce sullo stato di sensibilizzazione e dei titoli anticorpali nel sangue. L'azione di radiazioni su risposte cellulari ritardato ipersensibilità di tipo (per esempio, prove allergiche tubercolina, tulyarinom, brucellina etc.) caratterizzato dalle stesse leggi, ma la reazione è piuttosto più radioresistente.

In caso di malattia da radiazioni (vedi), la manifestazione di shock anafilattico può essere aumentata, indebolita o alterata, a seconda del periodo della malattia e dei sintomi clinici. Nella patogenesi della malattia da radiazioni, le reazioni allergiche dell'organismo irradiato rispetto agli antigeni esogeni ed endogeni (autoantigeni) svolgono un certo ruolo. Pertanto, la terapia di desensibilizzazione è utile nel trattamento di entrambe le forme acute e croniche di lesioni da radiazioni.

Il ruolo del sistema endocrino e nervoso nello sviluppo di allergie

Lo studio del ruolo delle ghiandole endocrine nello sviluppo delle allergie è stato effettuato rimuovendole dagli animali, introducendo vari ormoni, studiando le proprietà allergeniche degli ormoni.

Ghiandola pituitaria - ghiandole surrenali

I dati sugli effetti dell'ipofisi e degli ormoni surrenali sulle allergie sono contraddittori. Tuttavia, la maggior parte dei fatti suggerisce che i processi allergici sono più gravi contro l'insufficienza surrenale causata dall'ipofisi o dalla surrenalectomia. ormoni glucocorticoidi e ACTH, di solito non inibiscono lo sviluppo di reazioni allergiche di tipo immediato, e solo la loro somministrazione prolungata o grandi dosi certa misura inibisce il loro sviluppo. tipo ritardato reazioni allergiche inibiti dai glucocorticoidi e ACTH.

L'azione antiallergica dei glucocorticoidi è associata con l'inibizione della produzione di anticorpi, la fagocitosi, lo sviluppo di una reazione infiammatoria e una diminuzione della permeabilità tissutale.

Ovviamente, anche ridotta escrezione di mediatori biologicamente attive e ridotta sensibilità dei tessuti a loro. processi allergiche sono accompagnati da cambiamenti metabolici e funzionali (ipotensione, ipoglicemia, aumento della sensibilità all'insulina, eosinofilia, linfocitosi, aumento di concentrazione di ioni potassio nel plasma e diminuire la concentrazione di ioni di sodio), che indicano la presenza di insufficienza glucocorticoidi. È stato stabilito, tuttavia, che non sempre rivela l'insufficienza della corteccia surrenale. Sulla base di questi dati Pytsky VI (1968) ipotizza meccanismi fuori dei surreeni insufficienza glucocorticoide causato da un aumento del cortisolo legame alle proteine ​​plasmatiche, perdita di sensibilità delle cellule per aumento di cortisolo o metabolismo del cortisolo nei tessuti, che porta ad una diminuzione della loro concentrazione efficace di ormone.

Ghiandola tiroide

Si ritiene che la normale funzione della ghiandola tiroidea sia una delle condizioni principali per lo sviluppo della sensibilizzazione. Gli animali tiopectectomizzati possono essere sensibilizzati solo passivamente. La tiroidectomia indebolisce la sensibilizzazione e lo shock anafilattico. Minore è il tempo che intercorre tra l'introduzione dell'antigene e la tiroidectomia, minore è l'effetto sull'intensità dello shock. La tiroidectomia prima della sensibilizzazione inibisce la comparsa di precipitati. Se in parallelo con la sensibilizzazione per dare gli ormoni della tiroide, aumenta la formazione di anticorpi. Esistono prove che gli ormoni tiroidei aumentano la risposta alla tubercolina.

Timo ghiandola

Il ruolo della ghiandola del timo nel meccanismo delle reazioni allergiche è in fase di studio in relazione ai nuovi dati sul ruolo di questa ghiandola nell'immunogenesi. È noto che gli occhiali a forcella rivestono un ruolo importante nell'organizzazione del sistema linfatico. Contribuisce alla colonizzazione delle ghiandole linfatiche da parte dei linfociti e alla rigenerazione dell'apparato linfatico dopo le varie lesioni. La ghiandola del timo (vedi) svolge un ruolo significativo nella formazione di allergie di tipo immediato e ritardato, specialmente nei neonati. Nei ratti temporalmente immediatamente dopo la nascita, il fenomeno di Arthus non si sviluppa in successive iniezioni di albumina di siero bovino, anche se l'infiammazione locale aspecifica causata, per esempio, da trementina, non cambia sotto l'influenza della timectomia. Nei ratti adulti, dopo la rimozione simultanea della ghiandola del timo e della milza, vengono inibite le reazioni allergiche immediate. In tali animali sensibilizzati con siero di cavallo, vi è una distinta inibizione dello shock anafilattico sulla somministrazione endovenosa della dose risolvente di antigene. È stato inoltre stabilito che la somministrazione di un embrione di timo suino a topi provoca ipo e agammaglobulinemia.

La rimozione precoce della ghiandola del timo provoca anche l'inibizione dello sviluppo di tutte le reazioni allergiche di tipo ritardato. Nei topi e nei ratti dopo timectomia neonatale, non è possibile ottenere risposte locali ritardate agli antigeni proteici purificati. Un effetto simile è esercitato da più iniezioni di siero antitimico. Nei ratti appena nati dopo la rimozione della ghiandola del timo e la sensibilizzazione con tubercolosi del micobatterio ucciso, la risposta alla tubercolina nel decimo giorno della vita dell'animale è meno pronunciata rispetto agli animali non operati di controllo. La timectomia precoce nei polli allunga significativamente il periodo di rigetto dell'omotrapianto. La tectectomia ha lo stesso effetto sui conigli e sui topi appena nati. Il trapianto delle cellule del timo o dei linfonodi ripristina la competenza immunologica delle cellule linfoidi del ricevente.

Molti autori attribuiscono lo sviluppo di reazioni autoimmuni alla disfunzione della ghiandola del timo. Infatti, nei topi indotti dal tempo con le ghiandole del timo trapiantate da donatori con anemia emolitica spontanea, si osservano disturbi autoimmuni.

gonadi

Ci sono molte ipotesi sull'effetto delle ghiandole sessuali sull'Allergia. Secondo un dato, la castrazione provoca l'iperfunzione della ghiandola pituitaria anteriore. Gli ormoni dell'ipofisi anteriore diminuiscono l'intensità dei processi allergici. È anche noto che l'iperfunzione del lobo anteriore della ghiandola pituitaria porta alla stimolazione della funzione surrenale, che è la causa diretta dell'aumento della resistenza allo shock anafilattico dopo la castrazione. Un'altra ipotesi suggerisce che la castrazione causi la mancanza di ormoni sessuali nel sangue, che riduce anche l'intensità dei processi allergici. La gravidanza, come gli estrogeni, può sopprimere la reazione cutanea di un tipo ritardato nella tubercolosi. Gli estrogeni inibiscono lo sviluppo di tiroidite autoimmune sperimentale e poliartrite nei ratti. Tale azione non può essere ottenuta applicando progesterone, testosterone.

Questi dati indicano l'effetto indubbio degli ormoni sullo sviluppo e sul decorso delle reazioni allergiche. Questo effetto non è isolato e si realizza sotto forma di un'azione complessa di tutte le ghiandole endocrine e di varie parti del sistema nervoso.

Sistema nervoso

Il sistema nervoso è direttamente coinvolto in ciascuna delle fasi di sviluppo delle reazioni allergiche. Inoltre, il tessuto nervoso stesso può essere una fonte di allergeni nel corpo dopo l'esposizione a vari agenti dannosi, può sviluppare una reazione allergica dell'antigene con l'anticorpo.

L'applicazione locale dell'antigene alla corteccia motoria dei grandi emisferi dei cani sensibilizzati ha causato ipotensione muscolare, e talvolta ha aumentato il tono e la contrazione muscolare spontanea sul lato opposto all'applicazione. L'impatto dell'antigene sul midollo allungato ha causato una diminuzione della pressione sanguigna, alterazioni dei movimenti respiratori, leucopenia, iperglicemia. L'applicazione dell'antigene all'area dell'ipotalamo grigio urto ha portato a significativa eritrocitosi, leucocitosi e iperglicemia. Il siero primario eterogeneo introdotto ha un effetto stimolante sulla corteccia cerebrale e sulle formazioni sottocorticali. Durante lo stato sensibilizzato del corpo, la forza del processo eccitatorio si indebolisce, il processo di inibizione attiva si indebolisce: la mobilità dei processi nervosi si deteriora, il limite dell'efficienza delle cellule nervose diminuisce.

Lo sviluppo della reazione di shock anafilattico è accompagnato da significativi cambiamenti nell'attività elettrica della corteccia cerebrale, gangli sottocorticali e formazioni del diencefalo. I cambiamenti nell'attività elettrica si verificano dai primi secondi dell'introduzione del siero alieno e sono di natura ulteriore.

La partecipazione del sistema nervoso autonomo (vedi) nel meccanismo dello shock anafilattico e di varie reazioni allergiche è stata suggerita da molti ricercatori in uno studio sperimentale sugli effetti delle allergie. In futuro, molti clinici hanno anche espresso opinioni sul ruolo del sistema nervoso autonomo nel meccanismo delle reazioni allergiche in connessione con lo studio della patogenesi dell'asma bronchiale, della dermatosi allergica e di altre malattie di natura allergica. Pertanto, studi sulla patogenesi della malattia da siero hanno mostrato l'importanza essenziale dei disturbi del sistema nervoso autonomo nel meccanismo di questa malattia, in particolare l'importanza essenziale della fase del vago (abbassamento della pressione sanguigna, il sintomo asintomatico positivo, leucopenia, eosinofilia) nella patogenesi della malattia da siero nei bambini. Lo studio dello studio dei mediatori della trasmissione dell'eccitazione nei neuroni del sistema nervoso autonomo e in varie sinapsi del neuroeffettore si è riflesso anche nello studio dell'allergia e ha fatto avanzare in modo significativo la questione del ruolo del sistema nervoso autonomo nel meccanismo di alcune reazioni allergiche. Insieme con la ben nota ipotesi istaminica del meccanismo delle reazioni allergiche, colinergiche, distoniche e altre teorie del meccanismo delle reazioni allergiche sono apparse.

Quando si studia la reazione allergica dell'intestino tenue di un coniglio, è stata trovata la transizione di quantità significative di acetilcolina da uno stato legato a uno stato libero. La relazione dei mediatori del sistema nervoso autonomo (acetilcolina, sympatina) con l'istamina durante lo sviluppo di reazioni allergiche non è stata chiarita.

Esistono prove del ruolo di entrambe le divisioni simpatica e parasimpatica del sistema nervoso autonomo nel meccanismo dello sviluppo di reazioni allergiche. Secondo alcuni dati, lo stato di sensibilizzazione allergica viene prima espresso nella forma della predominanza del tono del sistema nervoso simpatico, che viene poi sostituito da parasimpaticotonia. L'influenza della divisione simpatica del sistema nervoso autonomo sullo sviluppo delle reazioni allergiche è stata studiata utilizzando metodi sia chirurgici che farmacologici. Gli studi di A.D. Ado e T.B.Tolpegina (1952) hanno dimostrato che si osserva un aumento dell'eccitabilità di un antigene specifico durante il siero e le allergie batteriche nel sistema nervoso simpatico; l'effetto dell'antigene sul cuore delle cavie similmente sensibilizzate provoca il rilascio di sympatin. In condizioni di esperimenti con nodi simpatici cervicali superiori isolati e perfusi in gatti sensibilizzati con siero di cavallo, l'introduzione di un antigene specifico nella corrente di perfusione provoca l'eccitazione del nodo e, di conseguenza, una contrazione del terzo secolo. L'eccitabilità del nodo all'irritazione elettrica e all'acetilcolina dopo l'aumento della sensibilizzazione proteica e dopo l'esposizione alla dose risolutiva dell'antigene diminuisce.

Il cambiamento dello stato funzionale del sistema nervoso simpatico è una delle prime espressioni dello stato di sensibilizzazione allergica degli animali.

L'aumento dell'eccitabilità dei nervi parasimpatici nella sensibilizzazione delle proteine ​​è stato stabilito da molti ricercatori. Anafilotossina è stata trovata per stimolare la fine dei nervi muscolari lisci parasimpatici. La sensibilità del sistema nervoso parasimpatico e gli organi innervati da essa a colina e acetilcolina nel processo di sviluppo aumentano sensibilizzazione allergica. Secondo l'ipotesi di Danpelopol (D. Danielopolu, 1944), lo shock anafilattico (parafilattico) è considerato come uno stato di aumento del tono dell'intero sistema nervoso vegetativo (anfotonia Danilopol) con un aumento nel rilascio di adrenalina (sympatine) e acetilcolina nel sangue. In uno stato di sensibilizzazione aumenta la produzione sia di acetilcolina che di sympatin. L'anafilattogeno causa un effetto non specifico - il rilascio di acetilcolina (pre-colina) negli organi e un'azione specifica - la produzione di anticorpi. L'accumulo di anticorpi causa una specifica sintassi, e l'accumulo di acetilcolina (pre-colina) causa anafilassi non specifica, o parafilassi. Lo shock anafilattico viene chiamato diatesi "ipolicolinesterasi".

L'ipotesi di Danielopol non è generalmente accettata. Tuttavia, ci sono numerosi fatti sulla stretta relazione tra lo sviluppo della sensibilizzazione allergica e cambiamenti nello stato funzionale del sistema nervoso autonomo, per esempio, un forte aumento dell'eccitabilità dell'apparato di innervazione colinergica del cuore, dell'intestino, dell'utero e di altri organi alla colina e all'acetilcolina.

Secondo A. Ado, si distinguono le reazioni allergiche del tipo colinergico, in cui il processo principale è la reazione delle strutture colinergiche, reazioni del tipo istaminergico, in cui l'istamina svolge un ruolo di primo piano, reazioni di tipo simpatico (presumibilmente), in cui il principale mediatore è la simpatia e, infine, varie reazioni di tipo misto. Ciò non esclude la possibilità dell'esistenza di tali reazioni allergiche, nel cui meccanismo prenderà il posto di guida altri prodotti biologicamente attivi, in particolare una sostanza a reazione lenta.

Il ruolo dell'ereditarietà nello sviluppo di allergie

La reattività allergica è in gran parte determinata dalle caratteristiche ereditarie dell'organismo. Sullo sfondo della predisposizione ereditaria alle allergie nel corpo, sotto l'influenza dell'ambiente, si forma uno stato di costituzione allergica o diatesi allergica. La diatesi essudativa, la diatesi eosinofila, ecc. Sono vicine ad essa: l'eczema allergico nei bambini e la diatesi essudativa spesso precedono lo sviluppo di asma e altre malattie allergiche. L'allergia ai farmaci si verifica tre volte più spesso nei pazienti con reattività allergica (orticaria, pollinosi, eczema, asma, ecc.).

Lo studio del carico ereditario in pazienti con varie malattie allergiche ha mostrato che circa il 50% di loro ha in parecchie generazioni parenti con determinate manifestazioni di allergia. Il 50,7% dei bambini con malattie allergiche ha anche fardelli ereditari per quanto riguarda le allergie. Negli individui sani L'allergia nella storia ereditaria è notata non più del 3-7%.

Va sottolineato che non è una malattia allergica di per sé che viene ereditata, ma solo una predisposizione alle più diverse malattie allergiche, e se il paziente esaminato ha, ad esempio, orticaria, quindi i suoi parenti in diverse generazioni L'allergia può essere espressa sotto forma di asma, emicrania, edema di Quincke, rinite e così via. I tentativi di scoprire modelli di ereditarietà della predisposizione alle malattie allergiche hanno dimostrato che è ereditata come tratto recessivo secondo Mendel.

L'effetto della predisposizione ereditaria al verificarsi di reazioni allergiche è chiaramente dimostrato dall'esempio di studiare allergie in gemelli identici. Sono descritti numerosi casi di manifestazioni identiche di allergia in gemelli identici allo stesso set di allergeni. Quando si titolano gli allergeni per i test cutanei, i gemelli identici mostrano titoli di reazione cutanea completamente identici, nonché lo stesso contenuto di anticorpi allergici (reagine) agli allergeni che causano la malattia. Questi dati mostrano che la condizione genetica delle condizioni allergiche è un fattore importante nella formazione di una costituzione allergica.

Quando si studiano le caratteristiche legate all'età della reattività allergica, ci sono due aumenti nel numero di malattie allergiche. Il primo - nella primissima infanzia - fino a 4-5 anni. È determinato da una predisposizione ereditaria a una malattia allergica e si manifesta in relazione a cibo, famiglia, allergeni microbici. Il secondo aumento si osserva nel periodo della pubertà e riflette il completamento della formazione di una costituzione allergica sotto l'influenza del fattore di ereditarietà (genotipo) e dell'ambiente.

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