Principale Nei bambini

Classificazione della reazione allergica

Nella nostra coscienza quotidiana e serena, l'allergia ci sembra una afflizione comune, ma completamente innocua. Solo i medici e, naturalmente, i pazienti stessi sanno quali pericoli questa unità nosologica è irta di.

Le allergie con piena fiducia possono essere definite "paranoia" del sistema immunitario.

Una reazione allergica si verifica nel momento in cui il sistema immunitario prende erroneamente qualsiasi proteina estranea innocua come un organismo pericoloso e sfavorevole per l'attività vitale e inizia una lotta attiva con esso.

Questa lotta contro l'immunità con una proteina estranea si manifesta con sintomi come naso che cola, starnuti, tosse, prurito e bruciore agli occhi e ad altre mucose. Come allergene, letteralmente tutto può essere usato: polline, cibo, polvere, peli di animali, microrganismi, punture di insetti e animali.

La prevalenza di questa malattia oggi è piuttosto alta. Le allergie oggi, a vari livelli, soffrono più del settanta percento della popolazione del nostro pianeta. In Russia e in Europa, oltre un quinto della popolazione totale soffre di questa malattia.

motivi

La scienza è ancora sconosciuta le cause esatte dello sviluppo di questa malattia. Ma il principio di una reazione allergica agli scienziati è più o meno chiaro.

Quando una proteina estranea entra nel corpo umano, che il sistema immunitario percepisce erroneamente come aggressivo e sfavorevole, il corpo produce istamina. È lui che a sua volta provoca le manifestazioni esterne di allergia sotto forma di un raffreddore, scarico di muco, prurito, bruciore, gonfiore e molti altri.

La causa della reazione allergica, cioè l'allergene, può essere:

  1. polline;
  2. polvere;
  3. muffa e funghi;
  4. ingredienti della droga;
  5. prodotti alimentari contenenti proteine ​​estranee, in particolare proteine ​​animali;
  6. punture di insetti e animali;
  7. ingredienti chimici e molte altre sostanze e fattori.

Per quanto riguarda le cause della malattia stessa, non sono completamente comprese. Tra i fattori, gli scienziati considerano le ragioni genetiche, etniche e igieniche.

Ciò è spiegato dal fatto che vari agenti patogeni e proteine ​​estranee non influenzano il sistema immunitario e quindi non sono abituati a una risposta adeguata a loro.

Fare una diagnosi

Molto spesso, l'accesso a un medico e al trattamento delle allergie è ritardato a causa dell'incapacità di diagnosticare questa malattia.

Poiché i sintomi della malattia vengono spesso scambiati per un comune raffreddore e prima che una persona si ritrovi allergica, possono volerci mesi o anche molti anni.

Ma anche dopo la scoperta di allergia, la domanda rimane circa l'allergene, cioè la ragione per la risposta inadeguata del corpo.

classificazione

Esistono molti modi per classificare le reazioni allergiche: secondo la velocità di sviluppo, la sconfitta di qualsiasi organo, l'allergene, la durata, ecc.

Diamo uno sguardo più da vicino a tutte queste classificazioni.

Durata del flusso

Classificazione per durata della malattia. Le allergie si dividono in:

  1. cameo;
  2. stagionali;
  3. tutto l'anno;
  4. professionale.

Il decorso episodico della malattia si verifica più spesso con l'abuso di qualsiasi alimento allergenico, come agrumi o cioccolato. Il trattamento di questo tipo di reazione sarà solo un uso ragionevole o addirittura il rifiuto di cibo potenzialmente pericoloso.

Il flusso stagionale (pollinosi), di regola, ha una reazione alle proteine ​​vegetali di origine vegetale: polline e piumino. In questo caso, possono essere aiutati cambiando il loro luogo di residenza, indossando una maschera protettiva o, in casi estremi, prendendo antistaminici.

La forma della malattia durante tutto l'anno può avere tutti i tipi di allergie, ma più spesso - il cibo.

Il meno comune è la forma professionale della malattia.

In questo caso, potrebbe esserci una reazione, ad esempio, a qualsiasi sostanza chimica. Il modo migliore per sbarazzarsi di questo tipo di allergia è semplicemente quello di cambiare il tipo di attività professionale.

Dalla gravità

Le reazioni allergiche sono inoltre classificate in base alla gravità della malattia: lieve, moderata e grave.

  1. Con una forma lieve di flusso, il disagio del paziente può essere minimo ed è espresso solo con una lieve congestione nasale e prurito nelle mucose.
  2. Con media - il disagio è più pronunciato, c'è una copiosa scarica di muco, starnuti, tosse, possibilmente - vomito, eruzione cutanea.
  3. In forma grave, esiste il rischio di morte a causa dell'asfissia dovuta al gonfiore delle mucose. In questo caso, potrebbe essere necessario un intervento medico urgente.

Tipi di sviluppo: asma bronchiale, dermatite atopica e altri

Quattro tipi di reazioni allergiche sono classificati:

  1. atopica;
  2. citotossico;
  3. complesso immunitario;
  4. cellulo-mediata.

Immunoglobulina E (schema)

Le reazioni atopiche sono causate dalle immunoglobuline E. Questa reazione si sviluppa quasi all'istante.

Pochi minuti dopo che la proteina estranea entra nel corpo, inizia la reazione del sistema immunitario.

Questo è il tipo più comune di allergia, compresi sintomi come allergie alimentari, orticaria, asma, shock anafilattico, angioedema e molti altri.

Le reazioni citotossiche sono causate dalle immunoglobuline M e G. In base a questo principio si sviluppano vari tipi di reazioni allergiche medicinali, che sono innescate da vari componenti dei farmaci.

Anche secondo questo principio di malattia emolitica nei proventi dei bambini.

Reazioni immunocomplesse si verificano anche con l'accumulo di immunoglobuline M e G. Nel corso di tale reazione, una grande quantità di antigene viene fornita al sangue e aumenta la permeabilità vascolare. Questo tipo di allergia comprende il lupus eritematoso, l'artrite reumatoide, la vasculite e altri.

Le reazioni cellulo-mediate sono innescate dai linfociti T. Secernono linfochine, che a loro volta sono un catalizzatore per i processi infiammatori. Questo tipo di reazioni includono asma, congiuntivite, rinite e altri.

Forme di rinite allergica: persistente e intermittente (prolungata)

L'allergia, manifestata nel gonfiore della mucosa nasale, è divisa in due tipi: rinite persistente e intermittente, a seconda della durata. Intermittente dura meno di 4 settimane all'anno e meno di 4 giorni a settimana. Qualunque cosa sia più lunga è persistente, ed è per questo che a volte viene chiamata "persistente".

Per diagnosticare questo disturbo è abbastanza semplice, ma solo uno specialista può distinguerlo da un semplice raffreddore.

I sintomi di questa malattia sono la secrezione nasale, bruciore e prurito delle mucose, starnuti e difficoltà di respirazione. Tuttavia, tutti questi sono anche sintomi del raffreddore. Al fine di distinguere un raffreddore dalle allergie, è necessario avere questi sintomi per diversi giorni alla settimana o più di un mese all'anno.

Allergeni di animali (animali domestici), insetti, zecche, ecc., Nonché allergeni di origine vegetale (pollini, polvere, parti di piante) possono agire da patogeni della malattia.

Alcuni alimenti e uno stato psico-emotivo possono anche aggravare il decorso della malattia.

Il primo passo nel trattamento della rinite allergica sarà identificare la causa della reazione allergica, per la quale sarà necessario condurre la procedura dei test allergici. Dopo aver identificato l'allergene, il medico può prescrivere un trattamento.

Il modo migliore per curare questa malattia è la mancanza di contatto con gli allergeni. Tuttavia, se nel caso di peli di animali o alimenti, questa opzione di trattamento è possibile, ad esempio, nel caso di allergia stagionale, è improbabile che si eviti il ​​contatto con l'allergene.

In questo caso, per il trattamento della congestione nasale, dovrai assumere antistaminici.

Tasso di sviluppo

Dal tasso di sviluppo della reazione è classificato in: lento, immediato e in ritardo.

Immediatamente si sviluppa in pochi minuti, sono anche chiamati una forma acuta di allergia, in ritardo - da uno a diversi giorni e in ritardo - entro poche ore.

Shock anafilattico isolato separatamente: una forte reazione allergica quando viene ingerita una grande quantità di allergene.

Congenita / acquisita

Secondo il principio della comparsa della malattia, l'allergia può essere congenita, causata da disturbi genetici e propensioni, oppure può essere acquisita, che può essere dovuta sia a uno stile di vita irregolare ea una situazione ecologica sfavorevole, sia a problemi psicologici e neurologici.

Per contatto con un allergene

Per la natura del contatto con l'allergene, la malattia è classificata in:

  1. contatto - a diretto contatto con la pelle;
  2. respiratorio - a contatto con le mucose;
  3. cibo - se ingerito;
  4. nervoso - quando un paziente entra in una situazione psicologica sfavorevole;
  5. post-vaccinazione - con allergie al vaccino e più spesso ai suoi componenti. Ad esempio, molti vaccini sono fatti sulla base di uova di gallina - con un'allergia alle uova, la probabilità di una reazione a un vaccino è molto alta.

Allergeni: infettivo, farmaco, freddo e altri

I seguenti stimoli indifferenti a un organismo sano possono provocare una reazione allergica:

  1. lana e animali in giù;
  2. ingredienti chimici, compresi lattici e detergenti;
  3. virus e infezioni;
  4. funghi, muffe;
  5. veleno, prodotti di attività, saliva di insetti;
  6. ingredienti di medicine.

Ci sono anche rare forme di allergia, in cui il corpo può reagire al sole (fotodermatosi), acqua, freddo, ecc. I pazienti con forme così gravi hanno bisogno di condizioni di vita speciali.

Polivalente e croce

Ci sono casi in cui l'allergia si verifica non su un elemento, ma su diversi in una volta.

Tra questi tipi di malattie emettono un polivalente e cross-course della malattia.

Nel caso di una forma polivalente, la reazione avviene immediatamente a diverse sostanze completamente indipendenti, mentre la forma incrociata si riferisce alla reazione che si verifica agli stimoli adiacenti - ad esempio, le persone allergiche ai pollini possono anche averle sul miele.

Dai sintomi

Le reazioni allergiche sono anche classificate in base al principio di manifestazione dei sintomi.

La malattia può colpire la pelle, il sistema respiratorio, le membrane mucose, il tessuto adiposo sottocutaneo, gli organi gastrointestinali, le articolazioni.

atopica

Un tipo speciale di allergia è forma atopica.

Atopia - predisposizione alle allergie a livello genetico. Ciò non significa che la malattia si manifesti necessariamente nel paziente, significa solo un aumento del rischio di insorgenza.

La forma atopica della reazione allergica si manifesta in tre tipi: rinite allergica, dermatite e asma.

Di regola, la malattia è cronica e la guarigione è possibile solo escludendo l'irritante dalla vita del paziente. In alcuni casi, anche con l'aiuto delle più recenti tecnologie, non è possibile stabilire la causa della malattia e denominare precisamente lo stimolo.

Allergia nei bambini

Un argomento a parte, ovviamente, è la questione delle allergie infantili. Questa forma della malattia si manifesta per motivi genetici, sebbene la congestione nasale nei neonati sia possibile per altri motivi.

La prima volta si manifesta con un'eruzione cutanea su diverse parti del corpo e non dovresti essere irriverente con un sintomo così innocente, perché in età più avanzata la malattia progredisce e può persino trasformarsi in asma bronchiale.

È necessario identificare l'allergene, che nelle condizioni attuali non è un grosso problema e, se possibile, escluderlo dalla dieta (se il motivo è il cibo) o dalla vita del bambino (se il motivo, ad esempio, è il pelo dell'animale).

Rilevazione degli allergeni

Allergeni sui graffi della pelle

Per determinare l'allergene in medicina, vengono utilizzati vari test di laboratorio, vale a dire test allergologici.

Una piccola quantità di allergene è iniettata nella pelle o sulla pelle del paziente e lo specialista osserva le reazioni del corpo. E così - fino all'identificazione dell'allergene.

A volte la sostanza può essere applicata alle mucose, ma questo è irto di gravi conseguenze negative per il paziente, quindi questa procedura viene utilizzata molto raramente e solo sotto la supervisione di un medico.

prevenzione

La direzione principale della prevenzione delle allergie è escludere il contatto del paziente con l'allergene.

Se è un prodotto alimentare, bilancia la tua dieta. Se è lana, lanugine, detergenti, cerca di eliminare il contatto con loro. Se è polline o lanugine, prova a cambiare il tuo luogo di residenza.

Uno degli strumenti moderni che si sono raccomandati positivamente sono i filtri poco appariscenti nel naso, che contengono una parte significativa degli allergeni.

trattamento

La forma più efficace di trattare una malattia è l'eliminazione della causa dell'allergia, vale a dire l'eliminazione del contatto con l'allergene. In futuro, vengono utilizzati vari metodi di trattamento della congestione, vengono utilizzate medicine in una varietà di forme di dosaggio: gocce, spray, inalazioni, risciacquo, compresse e persino unguenti.

Video utile

Video sulla classificazione delle reazioni allergiche. Lascia che sia lungo, ma le cose difficili sono spiegate in un linguaggio accessibile:

conclusione

L'allergia è una malattia comune, le cui cause possono essere sia la predisposizione genetica che uno stile di vita non salutare: una dieta malsana, violazioni del regime giornaliero, bassa attività fisica, cattive abitudini, stress e così via.

Per sbarazzarsi della malattia non è sufficiente l'esclusione dell'allergene.

Cerca di cambiare in meglio il tuo stile di vita: aggiungi colore alla tua vita, mettiti sotto stress fisico e psicologico, meno nervoso, più spesso nella natura, muovi di più ed esercitati.

ALLERGIA

Allineamento: allergie

contenuto

allergia (Allos greco - un altro ed ergon - azione) - aumentata sensibilità del corpo a varie sostanze, associate a cambiamenti nella sua reattività. Il termine fu proposto dai pediatri austriaci Pirke e Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906) per spiegare i fenomeni di malattia da siero osservati da loro in bambini con malattie infettive.

L'ipersensibilità dell'organismo in A. è specifica, cioè sale a quell'antigene (o altro fattore), con la Crimea: c'era già un contatto e provocava uno stato di sensibilizzazione. Le manifestazioni cliniche di questa ipersensibilità sono generalmente indicate come reazioni allergiche. Le reazioni allergiche che si verificano negli esseri umani o negli animali durante il primo contatto con gli allergeni sono chiamate non specifiche. Una delle opzioni per le allergie non specifiche è la paraallergia. La paraallergia si riferisce a una reazione allergica causata da un allergene nel corpo sensibilizzato da un altro allergene (ad esempio, una reazione cutanea positiva a tubercolina in un bambino dopo l'inoculazione con il vaiolo). Un contributo prezioso allo studio del paraallergiop infettivo è stato fatto dal lavoro di P. F. Zdrodovsky. Un esempio di tale paraallergia è il fenomeno di una reazione allergica generalizzata al colera vibrio endotossico (vedi fenomeno Sanarelli - Zdrodovsky). La ripresa di una specifica reazione allergica dopo l'introduzione di una sostanza irritante aspecifica è chiamata metallergy (ad esempio, la ripresa di una reazione tubercolina in un paziente con tubercolosi dopo la somministrazione di un vaccino contro la febbre tifoide).

Classificazione delle reazioni allergiche

Le reazioni allergiche sono divise in due grandi gruppi: reazioni immediate e tipi di reazione ritardata. Il concetto di reazioni allergiche di tipo immediato e ritardato apparve per la prima volta come risultato di osservazioni cliniche: Pirke (1906) distinse tra forme immediate (tese) di malattia da siero, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - forme veloci anafilattiche e lente (tubercolina) reazioni allergiche cutanee.

Reazione immediata Cook (R. A. Cooke, 1947) ha chiamato la pelle e le reazioni allergiche sistemiche (respiratorie, digestive e altri sistemi) che si verificano dopo 15-20 minuti. dopo l'esposizione del paziente a un allergene specifico. Tali reazioni sono la vescica della pelle, il broncospasmo, il disordine funzionale è andato - kish. tratto, ecc. Per reazioni di tipo immediato si intendono: shock anafilattico (vedi), fenomeno Ouvery (vedi anafilassi cutanea), orticaria allergica (vedi), malattia da siero (vedi), forme allergiche non infettive di asma bronchiale (vedi) febbre da fieno (vedi pollinosi), angioedema (vedi edema di Quinteck), glomerulonefrite acuta (vedi), ecc.

Reazioni al rallentatore, a differenza delle reazioni di tipo immediato, si sviluppano per molte ore e talvolta giorni. Si presentano nella tubercolosi, nella difterite, nella brucellosi; causata da streptococco emolitico, pneumococco, virus vaccinale, ecc. La reazione allergica di un tipo ritardato sotto forma di danno corneale è descritta per streptococco, pneumococco, tubercolosi e altre infezioni. Nell'encefalomielite allergica, la reazione procede anche in base al tipo di A ritardata. Le reazioni del tipo ritardato includono reazioni agli allergeni vegetali (primula, edera, ecc.), Industriali (ursol), farmaco (penicillina, ecc.) Durante il cosiddetto. dermatite da contatto (vedi).

Le reazioni allergiche immediate differiscono dalle reazioni allergiche ritardate in diversi modi.

1. Le reazioni allergiche immediate si sviluppano in 15-20 minuti. dopo il contatto dell'allergene con tessuto sensibilizzato, ritardato dopo 24-48 ore.

2. Le reazioni allergiche immediate sono caratterizzate dalla presenza di anticorpi circolanti nel sangue. Di regola, le risposte anticorpali ritardate nel sangue sono assenti.

3. In caso di reazioni di tipo immediato, è possibile il trasferimento passivo di ipersensibilità a un organismo sano con il siero del paziente. Con reazioni allergiche ritardate tale trasferimento è possibile, ma non con siero del sangue, ma con leucociti, cellule degli organi linfoidi, cellule essudate.

4. Le reazioni del tipo ritardato sono caratterizzate dall'effetto citotossico o litico dell'allergene sui leucociti sensibilizzati. Per le reazioni allergiche immediate, questo fenomeno non è tipico.

5. Per le reazioni del tipo ritardato, l'effetto tossico dell'allergene sulla coltura tissutale è tipico, il che non è tipico delle reazioni immediate.

Intermedio parziale tra le reazioni dei tipi immediato e ritardato è occupato dal fenomeno di Arthus (vedi fenomeno Arthus>), nelle fasi iniziali dello sviluppo è più vicino alle reazioni del tipo immediato.

L'evoluzione delle reazioni allergiche e le loro manifestazioni in ontogenesi e filogenesi sono state studiate in dettaglio da N. N. Sirotinin e dai suoi studenti. È stabilito che nel periodo embrionale anafilassi (vedi) in un animale non può essere causato. Nel periodo neonatale, l'anafilassi si sviluppa solo negli animali maturi, come le cavie, le capre, e tuttavia in una forma più debole rispetto agli animali adulti.

L'insorgenza di reazioni allergiche nel processo di evoluzione è associata alla comparsa nel corpo della capacità di produrre anticorpi. Negli invertebrati, la capacità di produrre anticorpi specifici è quasi assente. Nella maggior parte dei casi questa proprietà si sviluppa in animali a sangue caldo più alti e soprattutto negli esseri umani, quindi, è negli umani che le reazioni allergiche sono osservate più frequentemente e le loro manifestazioni sono diverse.

Recentemente, il termine "immunopatologia" (vedi). I processi immunopatologici comprendono lesioni demielinizzanti del tessuto nervoso (encefalomielite post-vaccinazione, sclerosi multipla, ecc.), Varie nefropatie, nek-ry forme di infiammazione della tiroide, testicoli; Un ampio gruppo di malattie del sangue (porpora emolitica trombocitopenica, anemia, leucopenia), combinato nella sezione immunoematologia (vedi), confina con questi processi.

L'analisi del materiale reale sullo studio della patogenesi di varie patologie allergiche mediante metodi morfologici, immunologici e patofisiologici mostra che la base di tutte le malattie raggruppate nel gruppo immunopatologico sono le reazioni allergiche e che i processi immunopatologici non presentano differenze fondamentali dalle reazioni allergiche causate da vari allergeni.

Meccanismi di sviluppo di reazioni allergiche

Reazioni allergiche di tipo immediato. Il meccanismo di sviluppo delle reazioni allergiche di tipo immediato può essere suddiviso in tre fasi strettamente correlate (secondo A.D. Ado): immunologiche, patologiche e patofisiologiche.

Fase immunologica rappresenta l'interazione di allergeni con anticorpi allergici, cioè l'allergene di reazione - anticorpo. Gli anticorpi che causano reazioni allergiche se combinati con un allergene, in alcuni casi hanno proprietà precipitanti, cioè possono precipitare in reazione con un allergene, per esempio. con anafilassi, malattia da siero, il fenomeno di Arthus. La reazione anafilattica può essere causata in un animale non solo dalla sensibilizzazione attiva o passiva, ma anche introducendo nel sangue del complesso immunitario un allergene - anticorpo, preparato in una provetta. Nell'azione patogenica del complesso formato, il complemento gioca un ruolo importante, che viene fissato dal complesso immunitario e attivato.

In un altro gruppo di malattie (raffreddore da fieno, asma bronchiale atonico, ecc.), Gli anticorpi non hanno la capacità di precipitare in caso di reazione con un allergene (anticorpi incompleti).

Gli anticorpi allergici (reattivi) con malattie atopiche nell'uomo (vedi Atopia) non formano complessi immuni insolubili con l'allergene corrispondente. Ovviamente, non fissano il complemento e l'effetto patogeno viene eseguito senza la sua partecipazione. La condizione per il verificarsi di una reazione allergica in questi casi è la fissazione di anticorpi allergici sulle cellule. La presenza di anticorpi allergici nel sangue di pazienti con malattie allergiche atopiche può essere determinata dalla reazione di Prosnitsetz-Kyustner (vedere la reazione di Prosnitsentsa-Kyustner), che dimostra la possibilità di ipersensibilità passiva al siero dal paziente alla pelle di una persona sana.

Fase patochimica. La conseguenza della reazione antigene-anticorpo nelle reazioni allergiche del tipo immediato sono profondi cambiamenti nella biochimica delle cellule e dei tessuti. L'attività di un numero di sistemi enzimatici necessari per il normale funzionamento delle cellule è gravemente compromessa. Di conseguenza, vengono rilasciate numerose sostanze biologicamente attive. La fonte più importante di sostanze biologicamente attive sono i mastociti del tessuto connettivo che rilasciano l'istamina (vedi), la serotonina (vedi) e l'eparina (vedi). Il processo di rilascio di queste sostanze dai granuli dei mastociti procede in più fasi. In primo luogo, vi è una "degranulazione attiva" con dispendio energetico e attivazione enzimatica, quindi rilascio di istamina e altre sostanze e scambio di ioni tra la cellula e l'ambiente. Il rilascio di istamina si verifica anche dai leucociti del sangue (basofili), che possono essere utilizzati in laboratorio per la diagnosi A. L'istamina è formata dalla decarbossilazione dell'aminoacido istidina e può essere contenuta nel corpo in due forme: debolmente legate alle proteine ​​del tessuto (ad es. In mastociti e basofla, sotto forma di un legame debole con eparina) e libero, fisiologicamente attivo. La serotonina (5-idrossitriptamina) si trova in grandi quantità nelle piastrine, nei tessuti del tubo digerente H del sistema nervoso e in un numero di animali nei mastociti. Una sostanza biologicamente attiva che svolge un ruolo importante nelle reazioni allergiche è anche una sostanza ad azione lenta, la natura chimica dello sciame non è completamente rivelata. Ci sono prove che si tratta di una miscela di glucosidi neuraminici per voi. Bradykinin è anche rilasciato durante lo shock anafilattico. Appartiene al gruppo plasmatico di chinina ed è formato da bradichinogeno plasmatico, viene distrutto da enzimi (chinasi), formando peptidi inattivi (vedi Mediatori di reazioni allergiche). Oltre all'istamina, la serotonina, la bradichinina, una sostanza ad azione lenta, sostanze come l'acetilcolina (vedi), la colina (vedi), la noradrenalina (vedi), ecc. Vengono rilasciate durante le reazioni allergiche.I mastociti emettono principalmente istamina ed eparina; l'eparina e l'istamina si formano nel fegato; adrenalina e norepinefrina nelle ghiandole surrenali; in piastrine - serotonina; nel tessuto nervoso - serotonina, aceplcholine; nei polmoni - sostanza ad azione lenta, istamina; nel plasma - bradichinina, ecc.

Fase fisiopatologica caratterizzato da disturbi funzionali nell'organismo, che si sviluppano a seguito della reazione dell'allergene - anticorpo (o allergene - reagin) e del rilascio di sostanze biologicamente attive. La ragione di questi cambiamenti è sia un effetto diretto della reazione immunologica sulle cellule del corpo, sia numerosi mediatori biochimici. Ad esempio, l'istamina con iniezione intradermica può causare il cosiddetto. "Risposta tripla di Lewis" (prurito al sito di iniezione, eritema, vescica), che è caratteristico di una reazione allergica cutanea di tipo immediato; l'istamina provoca una riduzione della muscolatura liscia, serotonina - un cambiamento della pressione sanguigna (aumento o diminuzione, a seconda dello stato iniziale), una riduzione della muscolatura liscia dei bronchioli e del tubo digerente, restringimento dei vasi sanguigni più grandi e l'espansione di piccoli vasi e capillari; la bradichinina può causare una contrazione della muscolatura liscia, vasodilatazione, chemiotassi dei leucociti positivi; i muscoli dei bronchioli (nell'uomo) sono particolarmente sensibili agli effetti di una sostanza che agisce lentamente.

Cambiamenti funzionali nel corpo, la loro combinazione e costituiscono il quadro clinico di una malattia allergica.

La base della patogenesi delle malattie allergiche è molto spesso l'una o l'altra forma di infiammazione allergica con diversa localizzazione (pelle, membrana mucosa, respiratoria, tubo digerente, tessuto nervoso, zelo, ghiandole articolari, ecc.), Alterata emodinamica (con shock anafilattico), spasmo di muscoli lisci (bronchospasm in asma bronchiale).

Reazioni allergiche del tipo ritardato. Slowed A. si sviluppa con vaccinazioni e varie infezioni: batteriche, virali e fungine. Un classico esempio di tale A. è l'ipersensibilità alla tubercolina (vedi allergia alla tubercolina). Il ruolo del ritardo nella patogenesi delle malattie infettive è il più dimostrativo nella tubercolosi. Quando la somministrazione locale di batteri da tubercolosi a animali sensibilizzati avviene una forte reazione cellulare con disintegrazione caseosa e formazione di cavità - il fenomeno di Koch. Molte forme di tubercolosi possono essere considerate come un fenomeno di Koch nel sito di superinfezione con origine aerogenica o ematogena.

Uno dei tipi di A ritardata è la dermatite da contatto. È causato da una varietà di sostanze a basso peso molecolare di origine vegetale, prodotti chimici industriali, vernici, vernici, resine epossidiche, detergenti, metalli e metalloidi, cosmetici, droghe, ecc. Per ottenere la dermatite da contatto, nell'esperimento, sensibilizzazione animale con pelle 2,4- dinitroclorobenzene e 2,4-dinitrofluorobenzene.

Una caratteristica comune che unisce tutti i tipi di allergeni da contatto è la loro capacità di combinarsi con le proteine. Tale connessione probabilmente si verifica attraverso un legame covalente con gruppi amminici e solfidrili liberi di proteine.

Tre fasi possono anche essere distinte nello sviluppo di reazioni allergiche di tipo ritardato.

Fase immunologica. I linfociti non immuni dopo il contatto con un allergene (ad esempio, nella pelle) attraverso il flusso sanguigno e la linfa, vengono trasferiti ai vasi linfatici, i nodi dove vengono trasformati in una ricca cellula di RNA - l'esplosione. Le esplosioni, moltiplicandosi, si trasformano in linfociti che possono "riconoscere" il loro allergene al contatto ripetuto. Alcuni linfociti specificamente "addestrati" vengono trasportati nella ghiandola del timo. Il contatto di un linfocita talmente sensibilizzato con il corrispondente allergene attiva il linfocita e causa il rilascio di un certo numero di sostanze biologicamente attive.

Dati moderni su due cloni di linfociti del sangue (linfociti B e T) consentono di re-immaginare il loro ruolo nei meccanismi delle reazioni allergiche. I linfociti T (linfociti timo-dipendenti) sono necessari per la reazione del tipo ritardato, in particolare per la dermatite da contatto. Tutti gli effetti che riducono il contenuto dei linfociti T negli animali sopprimono drammaticamente l'ipersensibilità di tipo ritardato. Il tipo di reazione immediato richiede linfociti B come cellule capaci di trasformarsi in cellule immunocompetenti che producono anticorpi.

Vi sono informazioni sul ruolo delle influenze ormonali della ghiandola del timo, che partecipano al processo di "apprendimento" dei linfociti.

Fase patochimica caratterizzato dal rilascio di un numero di sostanze biologicamente attive di carattere proteico e polipeptidico da parte di linfociti sensibilizzati. Questi includono: fattore di trasferimento, fattore di inibizione della migrazione dei macrofagi, linfocitotossina, fattore blastogenico, fattore di aumento della fagocitosi; fattore chemiotassi e, infine, un fattore che protegge i macrofagi dagli effetti dannosi dei microrganismi.

Le reazioni del tipo ritardato non sono inibite dagli antistaminici. Sono inibiti dal cortisolo e dall'ormone adrenocorticotropo, trasmessi passivamente solo da cellule mononucleate (linfociti). La reattività immunologica è realizzata in una parte significativa da queste cellule. Alla luce di questi dati, diventa chiaro il fatto ben noto di un aumento del contenuto di linfociti nel sangue durante vari tipi di batteri A.

Fase fisiopatologica caratterizzato da cambiamenti nei tessuti, la segale si sviluppa sotto l'azione dei suddetti mediatori, nonché in connessione con l'effetto citotossico e citolitico diretto dei linfociti sensibilizzati. La manifestazione più importante di questo stadio è lo sviluppo di vari tipi di infiammazione.

Allergie fisiche

Una reazione allergica può svilupparsi in risposta all'esposizione non solo a una sostanza chimica, ma anche a uno stimolo fisico (calore, freddo, luce, fattori meccanici o di radiazione). Poiché l'irritazione fisica di per sé non causa la formazione di anticorpi, sono state avanzate varie ipotesi di lavoro.

1. Possiamo parlare di sostanze che si manifestano nell'organismo sotto l'influenza dell'irritazione fisica, cioè degli autoallergeni secondari endogeni che assumono il ruolo di un allergene sensibilizzante.

2. La formazione di anticorpi inizia sotto l'influenza dell'irritazione fisica. Sostanze altamente molecolari e polisaccaridi possono indurre processi enzimatici nel corpo. Possono stimolare la formazione di anticorpi (sensibilizzazione), principalmente sensibilizzando la pelle (reagine), che si attivano sotto l'influenza di specifici stimoli fisici, e questi anticorpi attivati ​​come un enzima o catalizzatore (come forti liberatori di istamina e altri agenti biologicamente attivi) causano il rilascio di sostanze tissutali.

L'ipotesi di Cook è vicina a questo concetto: secondo uno sciame, un fattore sensibilizzante cutaneo spontaneo è un fattore simile all'enzima, il gruppo protesico forma un complesso fragile con proteine ​​del siero del latte.

3. Secondo la teoria di allevamento clonale di Burnet, si presume che gli stimoli fisici, proprio come gli stimoli chimici, possano causare la proliferazione di un clone di cellule "proibite" o di mutazioni di cellule immunologicamente competenti.

I cambiamenti del tessuto nell'allergia immediata e ritardata

Morfologia A. tipo immediato e ritardato riflette una varietà di meccanismi immunologici umorali e cellulari.

La morfologia dell'infiammazione iperergica è caratteristica delle reazioni allergiche di tipo immediato che si verificano quando i complessi antigene-anticorpo sono esposti al tessuto, lo sviluppo rapido, la prevalenza di alterazioni vascolari e alterative essudative e i processi lenta proliferativi riparativi sono caratteristici del tessuto.

È stato riscontrato che alterazioni alterative nel tipo immediato di A. sono associate all'effetto istopatogeno del complemento dei complessi immunitari e agli effetti essudativi vascolari con il rilascio di ammine vasoattive (mediatori dell'infiammazione), principalmente istamina e chinina, nonché chemiotattico (leucotassico) e degranulatorio (rispetto a mastociti) mediante l'azione del complemento. I cambiamenti alterativi riguardano principalmente le pareti dei vasi sanguigni, la sostanza paraplastica e le strutture fibrose del tessuto connettivo. Sono rappresentati da ammollo di plasma, gonfiore del muco e trasformazione del fibrinoide; L'estrema espressione di alterazione è caratteristica delle reazioni allergiche del tipo immediato di necrosi fibrinoide. Con plazmorragicheskimi pronunciato e reazioni essudativa vascolari legate che appaiono nella zona di grossolani proteine ​​infiammatorie del sistema immunitario, fibrinogeno (fibrina), leucociti polimorfonucleati, "digerire" complessi immuni, ed eritrociti. Pertanto, l'essudato fibrinoso o fibroso-emorragico è la più caratteristica di tali reazioni. Le reazioni proliferative-riparative con tipo di A. immediato sono ritardate e debolmente espresse. Essi sono rappresentati dalla proliferazione di cellule endoteliali e all'euroconnettore (avventizia) e navi coincidono nel tempo con la comparsa di cellule mononucleate macrofagi istiocitarie, rispecchia la soppressione di immunocomplessi e l'inizio immunoreparativnyh processi. La dinamica più tipica dei cambiamenti morfologici in A. tipo immediato è rappresentata dal fenomeno di Arthus (vedi fenomeno di Arthus) e dalle reazioni di Overi (vedi Skin anaphylaxis).

Le reazioni allergiche di tipo immediato sono alla base di molte malattie allergiche di una persona, la segale si presenta con una predominanza di alterazioni alterative o vascolari essudative. Ad esempio, alterazioni vascolari (necrosi fibrinoide) nel lupus eritematoso sistemico (Figura D), glomerulonefrite, periarterite nodosa, ecc.; manifestazioni essudative vascolari nella malattia da siero, orticaria, angioedema, raffreddore da fieno, polmonite lobare, poliserozitosi, artrite nei reumatismi, tubercolosi, brucellosi, ecc.

Il meccanismo e la morfologia di ipersensibilità in larga misura determinata dalla natura e la quantità di stimolo antigenico, la durata della sua circolazione in posizione sangue nei tessuti, nonché la natura di immunocomplessi (circolante o insieme di eterologo o autologo formata localmente accoppiando l'anticorpo con il tessuto antigene strutturale fisso). Pertanto, la valutazione dei cambiamenti morfologici in A. tipo immediato, la loro affiliazione alla risposta immunitaria richiede prove utilizzando il metodo immunogodicologico (Fig. 2), che consente non solo di parlare della natura immunitaria del processo, ma anche di identificare i componenti del complesso immunitario (antigene, anticorpi, complemento) e stabilire la loro qualità.

Per A. tipo lento, la reazione dei linfociti sensibilizzati (immuni) è di grande importanza. Il meccanismo della loro azione è in gran parte ipotetico, anche se il fatto dell'effetto istopatogeno causato dai linfociti immuni nella coltura dei tessuti o in allotrapianto non causa dubbi. Si ritiene che il linfocita entri in contatto con la cellula bersaglio (antigene) con l'aiuto di recettori simili agli anticorpi presenti sulla sua superficie. Viene mostrata l'attivazione dei lisosomi della cellula bersaglio durante la sua interazione con il linfocita immune e il "trasferimento" dell'etichetta del DNA della timidina H 3 alla cellula bersaglio. Tuttavia, la fusione delle membrane di queste cellule non si verifica nemmeno con l'introduzione profonda dei linfociti nella cellula bersaglio, che è stata dimostrata in modo convincente utilizzando metodi microscopici e microscopici elettronici.

Oltre ai linfociti sensibilizzati, i macrofagi (istiociti) sono coinvolti in reazioni allergiche di tipo ritardato, mentre la segale entra in una reazione specifica con l'antigene usando anticorpi citofili adsorbiti sulla loro superficie. La relazione tra linfociti immuni e macrofagi non è chiara. Solo i contatti ravvicinati di queste due cellule sono stabiliti nella forma del cosiddetto. ponti citoplasmatici (figura 3), to-rye vengono alla luce alla ricerca al microscopio elettronico. È possibile che i ponti citoplasmatici servano per il trasferimento di informazioni su un antigene da parte di un macrofago (sotto forma di complessi di RNA o RNA - un antigene); eventualmente linfocita parte sua stimola l'attività dei macrofagi o mostra verso l'effetto citopatico.

Si consideri che una reazione allergica del tipo ritardato si svolge a qualsiasi hron. infiammazione dovuta al rilascio di autoantigeni da cellule e tessuti disgreganti. Morfologicamente, tra l'alfa rallentata e l'infiammazione cronica (interstiziale) ha molto in comune. Tuttavia, la somiglianza di questi processi - l'infiltrazione linfoistiocitaria di tessuto in combinazione con i processi plazmorragicheskimi-degenerative vascolari e parenchimali - non li identificano. Prove del coinvolgimento di cellule per infiltrarsi linfociti sensibilizzati possono essere trovate all'indirizzo gistofermentohimicheskom e studi in microscopia elettronica: il tipo ritardato reazioni allergiche pensano un'aumentata attività di deidrogenasi acidi e foefatazy nei linfociti, aumentare i loro nuclei e nucleoli, aumentando il numero di Golgi polisomi ipertrofia.

Il contrasto tra le manifestazioni morfologiche di immunità umorale e cellulare in processi immunopathological non è giustificato, perciò, le combinazioni di manifestazioni morfologiche di A. tipo immediato e ritardato sono abbastanza naturali.

Allergia a lesioni da radiazioni

Il problema A. nella lesione da radiazioni ha due aspetti: l'effetto della radiazione sulle reazioni di ipersensibilità e il ruolo di autoallergia nella patogenesi della malattia da radiazioni.

Fig. 1. Reazione allergica di tipo immediato. Necrosi fibrinoide del glomerulo renale (lupus eritematoso sistemico)

L'effetto delle radiazioni sulle reazioni di ipersensibilità di tipo immediato è stato studiato più accuratamente utilizzando l'esempio di anafilassi. Nelle prime settimane dopo l'irradiazione, condotto pochi giorni prima dell'iniezione sensibilizzare l'antigene, insieme a sensibilizzazione o nei primi giorni dopo il suo stato di ipersensibilità è indebolito o non sviluppati a tutti. Se l'iniezione permissiva dell'antigene viene effettuata in un secondo momento dopo il ripristino dell'antitogenesi, si sviluppa uno shock anafilattico. L'irradiazione, effettuata diversi giorni o settimane dopo la sensibilizzazione, non influisce sullo stato di sensibilizzazione e dei titoli anticorpali nel sangue. L'effetto della radiazione sulle reazioni di ipersensibilità cellulare del tipo ritardato (per esempio, test allergici con tubercolina, tularin, brucellina, ecc.) È caratterizzato dalle stesse regolarità, ma queste reazioni sono un po 'più resistenti alle radiazioni.

Fig. 2. Reazione allergica di tipo immediato. Fissazione di complessi immunitari circolanti γ-globulina in aree di necrosi fibrinoide del glomerulo renale nel lupus eritematoso sistemico (metodo diretto di Koons)

In caso di malattia da radiazioni (vedi), la manifestazione di shock anafilattico può essere aumentata, indebolita o alterata, a seconda del periodo della malattia e dei sintomi clinici. Nella patogenesi della malattia da radiazioni, le reazioni allergiche dell'organismo irradiato rispetto agli antigeni esogeni ed endogeni (autoantigeni) svolgono un certo ruolo. Pertanto, la terapia di desensibilizzazione è utile nel trattamento di entrambe le forme acute e croniche di lesioni da radiazioni.

Fig. 3. Reazione allergica di un tipo ritardato. Ponti citoplasmatici tra linfociti e macrofagi (microscopio elettronico a scansione "Stereoscan")

Il ruolo del sistema endocrino e nervoso nello sviluppo di allergie

Lo studio del ruolo delle ghiandole endocrine nello sviluppo di A. è stato effettuato rimuovendoli dagli animali, introducendo vari ormoni, studiando le proprietà allergeniche degli ormoni.

Ghiandola pituitaria - ghiandole surrenali. Dati sull'effetto dell'ipofisi e degli ormoni surrenali su A. controverso. Tuttavia, la maggior parte dei fatti suggerisce che i processi allergici sono più gravi contro l'insufficienza surrenale causata dall'ipofisi o dalla surrenalectomia. ormoni glucocorticoidi e ACTH, di solito non inibiscono lo sviluppo di reazioni allergiche di tipo immediato, e solo la loro somministrazione prolungata o grandi dosi certa misura inibisce il loro sviluppo. tipo ritardato reazioni allergiche inibiti dai glucocorticoidi e ACTH.

L'azione antiallergica dei glucocorticoidi è associata con l'inibizione della produzione di anticorpi, la fagocitosi, lo sviluppo di una reazione infiammatoria e una diminuzione della permeabilità tissutale.

Ovviamente, anche ridotta escrezione di mediatori biologicamente attive e ridotta sensibilità dei tessuti a loro. I processi allergici sono accompagnati da tali cambiamenti metabolici e funzionali (ipotensione, ipoglicemia, aumento della sensibilità all'insulina, eosinofilia, linfocitosi, aumento della concentrazione di ioni di potassio nel plasma sanguigno e diminuzione della concentrazione di ioni sodio) a segale indicano la presenza di insufficienza glucocorticoide. È stato stabilito, tuttavia, che non sempre rivela l'insufficienza della corteccia surrenale. Sulla base di questi dati Pytsky VI (1968) ipotizza meccanismi fuori dei surreeni insufficienza glucocorticoide causato da un aumento del cortisolo legame alle proteine ​​plasmatiche, perdita di sensibilità delle cellule per aumento di cortisolo o metabolismo del cortisolo nei tessuti, che porta ad una diminuzione della loro concentrazione efficace di ormone.

Ghiandola tiroide. Si ritiene che la normale funzione della ghiandola tiroidea sia una delle condizioni principali per lo sviluppo della sensibilizzazione. Gli animali tiopectectomizzati possono essere sensibilizzati solo passivamente. La tiroidectomia indebolisce la sensibilizzazione e lo shock anafilattico. Minore è il tempo che intercorre tra l'introduzione dell'antigene e la tiroidectomia, minore è l'effetto sull'intensità dello shock. La tiroidectomia prima della sensibilizzazione inibisce la comparsa di precipitati. Se in parallelo con la sensibilizzazione per dare gli ormoni della tiroide, aumenta la formazione di anticorpi. Esistono prove che gli ormoni tiroidei aumentano la risposta alla tubercolina.

Timo ghiandola. Il ruolo della ghiandola del timo nel meccanismo delle reazioni allergiche è in fase di studio in relazione ai nuovi dati sul ruolo di questa ghiandola nell'immunogenesi. È noto che il forcone gioca un ruolo importante nell'organizzazione del sistema limf. Promuove la colonizzazione della linfa, ghiandole dai linfociti e la rigenerazione della linfa, l'apparato dopo le sue varie lesioni. La ghiandola del timo (vedi) svolge un ruolo significativo nella formazione di A. tipo immediato e ritardato, e specialmente nei neonati. Nei ratti, indotti dal tempo immediatamente dopo la nascita, il fenomeno di Arthus non si sviluppa in successive iniezioni di albumina di siero bovino, sebbene l'infiammazione locale non specifica causata, per esempio, da trementina, non cambi sotto l'influenza della timectomia. Nei ratti adulti, dopo la rimozione simultanea della ghiandola del timo e della milza, vengono inibite le reazioni allergiche immediate. In tali animali sensibilizzati con siero di cavallo, vi è una distinta inibizione dello shock anafilattico sulla somministrazione endovenosa della dose risolvente di antigene. È stato inoltre stabilito che la somministrazione di un embrione di timo suino a topi provoca ipo e agammaglobulinemia.

La rimozione precoce della ghiandola del timo provoca anche l'inibizione dello sviluppo di tutte le reazioni allergiche di tipo ritardato. Nei topi e nei ratti dopo timectomia neonatale, non è possibile ottenere risposte locali ritardate agli antigeni proteici purificati. Un effetto simile è esercitato da più iniezioni di siero antitimico. Nei ratti appena nati dopo la rimozione della ghiandola del timo e la sensibilizzazione con tubercolosi del micobatterio ucciso, la risposta alla tubercolina nel decimo giorno della vita dell'animale è meno pronunciata rispetto agli animali non operati di controllo. La timectomia precoce nei polli allunga significativamente il periodo di rigetto dell'omotrapianto. La tectectomia ha lo stesso effetto sui conigli e sui topi appena nati. Il trapianto della ghiandola del timo o dei linfociti ripristina la competenza immunologica delle cellule linfoidi del ricevente.

Molti autori attribuiscono lo sviluppo di reazioni autoimmuni alla disfunzione della ghiandola del timo. Infatti, nei topi indotti dal tempo con le ghiandole del timo trapiantate da donatori con anemia emolitica spontanea, si osservano disturbi autoimmuni.

gonadi. Ci sono molte ipotesi sull'influenza delle ghiandole sessuali su A. Secondo un dato, la castrazione provoca l'iperfunzione della ghiandola pituitaria anteriore. Gli ormoni dell'ipofisi anteriore diminuiscono l'intensità dei processi allergici. È anche noto che l'iperfunzione del lobo anteriore della ghiandola pituitaria porta alla stimolazione della funzione surrenale, che è la causa diretta dell'aumento della resistenza allo shock anafilattico dopo la castrazione. Un'altra ipotesi suggerisce che la castrazione causi la mancanza di ormoni sessuali nel sangue, che riduce anche l'intensità dei processi allergici. La gravidanza, come gli estrogeni, può sopprimere la reazione cutanea di un tipo ritardato nella tubercolosi. Gli estrogeni inibiscono lo sviluppo di tiroidite autoimmune sperimentale e poliartrite nei ratti. Tale azione non può essere ottenuta applicando progesterone, testosterone.

Questi dati indicano l'effetto indubbio degli ormoni sullo sviluppo e sul decorso delle reazioni allergiche. Questo effetto non è isolato e si realizza sotto forma di un'azione complessa di tutte le ghiandole endocrine e di varie parti del sistema nervoso.

Sistema nervoso È direttamente coinvolto in ciascuna delle fasi di sviluppo delle reazioni allergiche. Inoltre, il tessuto nervoso stesso può essere una fonte di allergeni nel corpo dopo l'esposizione a vari agenti dannosi, può sviluppare una reazione allergica dell'antigene con l'anticorpo.

L'applicazione locale dell'antigene alla corteccia motoria dei grandi emisferi dei cani sensibilizzati ha causato ipotensione muscolare, e talvolta ha aumentato il tono e la contrazione muscolare spontanea sul lato opposto all'applicazione. L'impatto dell'antigene sul midollo allungato ha causato una diminuzione della pressione sanguigna, alterazioni dei movimenti respiratori, leucopenia, iperglicemia. L'applicazione dell'antigene all'area dell'ipotalamo grigio urto ha portato a significativa eritrocitosi, leucocitosi e iperglicemia. Il siero primario eterogeneo introdotto ha un effetto stimolante sulla corteccia cerebrale e sulle formazioni sottocorticali. Durante lo stato sensibilizzato del corpo, la forza del processo eccitatorio si indebolisce, il processo di inibizione attiva si indebolisce: la mobilità dei processi nervosi si deteriora, il limite dell'efficienza delle cellule nervose diminuisce.

Lo sviluppo della reazione di shock anafilattico è accompagnato da significativi cambiamenti nell'attività elettrica della corteccia cerebrale, gangli sottocorticali e formazioni del diencefalo. I cambiamenti nell'attività elettrica si verificano dai primi secondi dell'introduzione del siero alieno e sono di natura ulteriore.

Il coinvolgimento del sistema nervoso autonomo (vedi) nel meccanismo dello shock anafilattico e di varie reazioni allergiche è stato suggerito da molti ricercatori in uno studio sperimentale dei fenomeni A. Inoltre, molte considerazioni sul ruolo del sistema nervoso autonomo nel meccanismo delle reazioni allergiche sono state espresse da molti clinici in connessione con lo studio della patogenesi dell'asma bronchiale dermatosi e altre malattie di natura allergica. Pertanto, studi sulla patogenesi della malattia da siero hanno mostrato l'importanza essenziale dei disturbi del sistema nervoso autonomo nel meccanismo di questa malattia, in particolare l'importanza essenziale della fase del vago (abbassamento della pressione sanguigna, il sintomo asintomatico positivo, leucopenia, eosinofilia) nella patogenesi della malattia da siero nei bambini. Lo sviluppo dello studio dei mediatori della trasmissione dell'eccitazione nei neuroni del sistema nervoso autonomo e in varie sinapsi del neuroeffettore si è riflesso anche nella teoria di A. e ha fatto avanzare significativamente la questione del ruolo del sistema nervoso autonomo nel meccanismo di alcune reazioni allergiche. Insieme con la ben nota ipotesi istaminica del meccanismo delle reazioni allergiche, colinergiche, distoniche e altre teorie del meccanismo delle reazioni allergiche sono apparse.

Quando si studia la reazione allergica dell'intestino tenue di un coniglio, è stata trovata la transizione di quantità significative di acetilcolina da uno stato legato a uno stato libero. La relazione dei mediatori del sistema nervoso autonomo (acetilcolina, sympatina) con l'istamina durante lo sviluppo di reazioni allergiche non è stata chiarita.

Esistono prove del ruolo di entrambe le divisioni simpatica e parasimpatica del sistema nervoso autonomo nel meccanismo dello sviluppo di reazioni allergiche. Secondo i dati del nek-eye, lo stato di sensibilizzazione allergica viene inizialmente espresso come la predominanza del tono del sistema nervoso simpatico, che viene poi sostituito dalla parasimpaticotonia. L'influenza della divisione simpatica del sistema nervoso autonomo sullo sviluppo delle reazioni allergiche è stata studiata utilizzando metodi sia chirurgici che farmacologici. Studi di A.D. Ado e TB B. Tolpegina (1952) hanno mostrato che un aumento dell'eccitabilità per un antigene specifico è osservato nel siero e anche nella A. batterica nel sistema nervoso simpatico; l'effetto dell'antigene sul cuore delle cavie similmente sensibilizzate provoca il rilascio di sympatin. In condizioni di esperimenti con nodi simpatici cervicali superiori isolati e perfusi in gatti sensibilizzati con siero di cavallo, l'introduzione di un antigene specifico nella corrente di perfusione provoca l'eccitazione del nodo e, di conseguenza, una contrazione del terzo secolo. L'eccitabilità del nodo all'irritazione elettrica e all'acetilcolina dopo l'aumento della sensibilizzazione proteica e dopo l'esposizione alla dose risolutiva dell'antigene diminuisce.

Il cambiamento dello stato funzionale del sistema nervoso simpatico è una delle prime espressioni dello stato di sensibilizzazione allergica degli animali.

L'aumento dell'eccitabilità dei nervi parasimpatici nella sensibilizzazione delle proteine ​​è stato stabilito da molti ricercatori. Anafilotossina è stata trovata per stimolare la fine dei nervi muscolari lisci parasimpatici. La sensibilità del sistema nervoso parasimpatico e gli organi innervati da essa a colina e acetilcolina nel processo di sviluppo aumentano sensibilizzazione allergica. Secondo l'ipotesi di Danpelopol (D. Danielopolu, 1944), lo shock anafilattico (parafilattico) è considerato come uno stato di aumento del tono dell'intero sistema nervoso vegetativo (anfotonia Danilopol) con un aumento nel rilascio di adrenalina (sympatine) e acetilcolina nel sangue. In uno stato di sensibilizzazione aumenta la produzione sia di acetilcolina che di sympatin. L'anafilattogeno causa un effetto non specifico - il rilascio di acetilcolina (pre-colina) negli organi e un'azione specifica - la produzione di anticorpi. L'accumulo di anticorpi causa una specifica sintassi, e l'accumulo di acetilcolina (pre-colina) causa anafilassi non specifica, o parafilassi. Lo shock anafilattico viene chiamato diatesi "ipolicolinesterasi".

L'ipotesi di Danielopol non è generalmente accettata. Tuttavia, ci sono numerosi fatti sulla relazione stretta tra lo sviluppo dello stato di sensibilizzazione allergica e cambiamenti nello stato funzionale del sistema nervoso autonomo, per esempio. un forte aumento dell'eccitabilità dell'apparato di innervazione colinergica del cuore, dell'intestino, dell'utero e di altri organi alla colina e all'acetilcolina.

Secondo A. Ado, le reazioni allergiche di tipo colinergico si distinguono, con il processo principale sono le reazioni delle strutture colinergiche, le reazioni di tipo istaminergico, con l'istamina di to-ry svolge un ruolo di primo piano, reazioni di tipo simpatico (presumibilmente), dove il principale mediatore è la simpatia e infine, varie reazioni di tipo misto. La possibilità dell'esistenza di tali reazioni allergiche non è esclusa, nel meccanismo di ryh altri prodotti biologicamente attivi, in particolare, una sostanza a reazione lenta, occuperà il posto guida.

Il ruolo dell'ereditarietà nello sviluppo di allergie

La reattività allergica è in gran parte determinata dalle caratteristiche ereditarie dell'organismo. Sullo sfondo di una predisposizione ereditaria ad A. nel corpo, sotto l'influenza dell'ambiente, si forma uno stato di costituzione allergica o diatesi allergica. La diatesi all'essudato, la diatesi eosinofila, eccetera sono vicine ad esso: l'eczema allergico nei bambini e la diatesi essudativa spesso precedono lo sviluppo di asma bronchiale e altre malattie allergiche. L'allergia alla droga si verifica tre volte più spesso nei pazienti con reattività allergica (orticaria, pollinosi, eczema, asma bronchiale, ecc.).

Lo studio dei carichi ereditari in pazienti con varie malattie allergiche ha mostrato che circa il 50% di loro ha parenti di determinate manifestazioni in un numero di generazioni A. Il 50,7% dei bambini con malattie allergiche ha anche un peso ereditario nei confronti di A. Persone sane A Nell'anamnesi ereditaria è annotato non più che nel 3 - il 7%.

Va sottolineato che non è una malattia allergica di per sé ereditata, ma solo una predisposizione a un'ampia varietà di malattie allergiche e se il paziente esaminato ha, per esempio, un'orticaria, allora i suoi parenti in varie generazioni di A. possono essere espressi sotto forma di asma, emicrania, Edema di Quinckole, rinite, ecc. Tentativi di individuare modelli di ereditarietà di predisposizione a malattie allergiche hanno dimostrato che è ereditato come tratto recessivo secondo Mendel.

L'effetto della predisposizione ereditaria al verificarsi di reazioni allergiche è chiaramente dimostrato dall'esempio di studiare allergie in gemelli identici. Sono descritti numerosi casi di manifestazioni completamente identiche di A. in gemelli identici allo stesso set di allergeni. Quando si titolano gli allergeni per i test cutanei, i gemelli identici mostrano titoli di reazione cutanea completamente identici, nonché lo stesso contenuto di anticorpi allergici (reagine) agli allergeni che causano la malattia. Questi dati mostrano che la condizione genetica delle condizioni allergiche è un fattore importante nella formazione di una costituzione allergica.

Quando si studiano le caratteristiche legate all'età della reattività allergica, ci sono due aumenti nel numero di malattie allergiche. Il primo - nella primissima infanzia - fino a 4-5 anni. È determinato da una predisposizione ereditaria a una malattia allergica e si manifesta in relazione a cibo, famiglia, allergeni microbici. Il secondo aumento si osserva nel periodo della pubertà e riflette il completamento della formazione di una costituzione allergica sotto l'influenza del fattore di ereditarietà (genotipo) e dell'ambiente.

rif.: Ado A. D. Allergologia generale, M., 1970, bibliogr. Zdrodovsky P. F. Dati moderni sulla formazione di anticorpi protettivi, sulla loro regolazione e sulla stimolazione non specifica, Zh. micr. epid. e immun., n. 5, p. 6, 1964, bibliogr. Zilber L. A. Fundamentals of Immunology, M., 1958; La guida multivolume alla fisiologia patologica, sotto la direzione di N. I. Sirotinina, volume 1, p. 374, M., 1966, bibliogr. Moshkovsky Sh. D. Allergia e immunità, M., 1947, bibliogr. Vordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Parigi), t. 74, p. 225, 1913; Bray G. Recenti progressi in allergia, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Allergia in teoria e pratica, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agenti di malattia e resistenza dell'ospite, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, p. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach e. a. Gottlieb P. M. Allergia, N. Y., 1946, bibliogr. Vaughan W. T. Pratica dell'allergia, St. Louis, 1948, bibliogr.

Il tessuto cambia con A. - Вurnet F. M. Immunologia cellulare, Cambridge, 1969, bibliogr. Clarke J. a., Salsbury A.J. a. Willoughba D. A. Alcune osservazioni al microscopio elettronico a scansione su linfociti stimolati, J. Path., V. 104, p. 115, 1971, bibliogr. Cottier h. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. percorso. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediatori dell'immunità cellulare, ed. di H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Macrofagi e immunità, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Interazione citoplasmatica tra macrofagi e cellule linfocitiche nella sintesi di anticorpi, Science, v. 143, p. 964, 1964, bibliogr.

A. con lesioni da radiazioni Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. e Shalnova G. A. Allergia e radiazioni, M., 1968, bibliogr. Petrov R. In. e Zaretskaya Yu. M. Immunologia e trapianto di radiazioni, M., 1970, bibliogr.

V.A. Ado; R.V. Petrov (contento),. V.V. Serov (pat. An.).

  1. Grande enciclopedia medica. Volume 1 / Editor-in-chief Academic B.V. Petrovsky; Editoria sovietica; Mosca, 1974 - 576 p.

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